четверг, 19 апреля 2012 г.

Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ


Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществMENTAL AND BEHAVIORAL DISEASES DUE TO THE ABUSE OF PSYCHOACTIVE AGENTS

Ю.В. Попов, В.Д. Вид
Yu.V. Popov, V.D. Wid
Настоящая работа является развернутым комментарием к соответствующему разделу V главы Международной классификации болезней Xпересмотра (МКБ-10) не так давно принятой Всемирной организации здравоохранения.This paper is an extended comment on the respective chapter V, International Classification of Diseases, the 10th Revision (ICD-10), which has recently approved by the World Health Organization.
Ю.В. Попов, д.м.н., проф., зам. директора НИИ психоневрологии им. Бехтерева, Санкт-Петербург
В.Д. Вид, д.м.н., проф., зав отделением НИИ психоневрологии им. Бехтерева, Санкт-Петербург
Prof. Yu. V. Popov, MD, Deputy Director, Bekhterev Research Institute of Psychoneurology, Saint Petersburg
Prof. V.D.Wid, MD, Head, Department, Bekhterev Research Institute of Psychoneurology, Saint Petersburg

Органические психические расстройства могут вызвать многие психоактивные вещества, причем каждое из них в принципе может вызывать разные синдромы, описанные в рубрике F1, а также состояния острой интоксикации и отмены. В связи с невозможностью на основе одного лишь описания клинической картины надежно определить, каким именно веществом вызвано данное состояние, клиницисту сначала необходимо правильно идентифицировать синдром, а затем уже выявлять специфическую причину, психоактивное вещество. Проблема данной группы расстройств становится все более актуальной для России, поэтому особенно важно знание принципов международной номенклатуры.
В МКБ–10 выделены следующие критерии отдельных состояний, общие для всей группы F1.
F1x.0. Острая интоксикация:
1) точные сведения о приеме одного или нескольких психоактивных веществ в дозе, достаточной, чтобы вызвать состояние интоксикации; 2) наличие характерных для данного вещества симптомов, сопровождающихся выраженными нарушениями сознания, когнитивных функций, восприятия, аффекта или поведения; 3) имеющиеся симптомы невозможно объяснить наличием независимой от употребляемого психоактивного вещества соматической патологии или иного психического расстройства.

F1x.1. Употребление с вредными последствиями:

1) точное подтверждение того, что прием вещества вызывает непосредственно соматические или психические проблемы, включая ограничение мыслительных функций, поведенческие отклонения, которые могут привести к инвалидизации или снижению социальной адаптации; 2) вредное последствие должно быть четко определено; 3) стереотип приема вещества сохраняется по меньшей мере в течение месяца или повторяется в течение месяца или последнего года; 4) состояние на данный момент не соответствует критериям другого психического расстройства, вызываемого этим веществом, а исключением острой интоксикации (F1x.0).

F1x.2. Синдром зависимости

В течение по меньшей мере 1 мес (или, если менее месяца, то повторно в течение последнего года) в клинической картине должны быть совместно представлены три или более из приведенных ниже критериев: 1) компульсивная потребность приема вещества; 2) снижение контроля за приемом вещества (начало, окончание, доза), характеризующееся увеличением общей дозы и/или длительности приема и безуспешными попытками или сохраняющимся желанием уменьшить потребление; 3) соматический синдром отмены (F1x.3, F1x.4) при снижении дозы или прекращении приема, смягчающийся при возобновлении приема; 4) повышение толерантности, снижение эффекта при приеме прежних доз, вызывающие необходимость повышения дозы для достижения прежнего эффекта; 5) увеличение времени, затрачиваемого на добавление психоактивного вещества, прием и перенесение последствий, сопровождаемое суждением здоровой социальной активности и интересов личности; 6) продолжение приема, несмотря на наличие вредных последствий (F1x. 1) и знание пациента об этом вреде.
Классификация DSM-IV вводит отсутствующее в МКБ-10 разграничение между зависимостью от психоактивных веществ и злоупотреблением ими, которое, в свою очередь, следует отличить от “употребления с вредными последствиями” (F1x.1). К злоупотреблению относят начальные случаи патологического использования психоактивных веществ, в которых еще не представлены в развернутой форме все признаки зависимости. Мы считаем целесообразным привести критерии злоупотребления психоактивными веществами, знание которых может быть полезным для клинической оценки ранних форм описываемых расстройств.
1) Дезадаптивный стереотип употребеления вещества, ведущий к одному и более варианту нарушений поведения, отмечаемых в последние 12 мес: а) повторный прием вещества вызывает очевидное снижение адаптации в важных сферах социальной активности (прогулы и снижение производительности труда/успеваемости в учебе, пренебрежение воспитанием детей и домашним хозяйством); б) повторный прием в ситуациях физической опасности для жизни (управление транспортом, станком в состоянии интоксикации); в) повторные конфликты с законом в связи
 с обусловленными приемом веществ отклонениями поведения и противоправными актами; г) продолжающийся прием, несмотря на вызываемые или усиливаемые им постоянные межличностные проблемы (конфликты с супругом относительно последствий интоксикации и т.д.).
2)
 Состояние никогда не соответствовало критериям зависимости по данному классу вещества.
F1x.3. Синдром отмены:1) точно установленный факт отмены или снижения дозы вещества после повторного и как правило длительного употребления в высокой дозе; 2) наличие специфических признаков синдрома отмены, описанных отдельно для каждого вещества; 3) состояние невозможно объяснить наличием независимо от употребления вещества соматической патологии или иного психического заболевания.
F1x.4. Синдром отмены с делирием:1) состояние соответствует общим критериям синдрома отмены F1x.3; 2) имеются общие признаки для делирия F05.
F1x.5. Психотическое расстройство:1) появление психотических симптомов во время приема вещества или в пределах 2 нед после употребления; 2) длительность психотических симптомов превышает 48 ч; 3) общая длительность расстройства не превышает 6 мес.
F1x.6. Амнестический синдром:1) нарушение как кратковременной, так и долговременной памяти; 2) отсутствие: а) нарушения непосредственного запоминания; б) помрачения сознания, нарушения сосредоточения; в) общего интеллектуального снижения (деменции); 3) отсутствие данных о мозговой патологии, которая независимо от приема вещества могла бы вызвать нарушение памяти.

F1x.7. Резидуальное состояние и психотические расстройства с отставленным дебютом
Нарушения, соответствующие критериям отдельных синдромов, должны быть отчетливо связаны с приемом психоактивного вещества.
F10 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя
Эпидемиология. Алкоголь – наиболее широко используемое населением психоактивное вещество. В связи с тем, что далеко не все случаи злоупотребления находятся в поле медицинского наблюдения, эпидемиологическую оценку алкоголизации населения, помимо числа пациентов с соответствующими диагнозами, находящихся на лечении, проводят с учетом таких показателей как душевное потребление, средняя продолжительность жизни, уровень суицидов, частота фатального алкогольного синдрома, распространенность цирроза печени, стоимость затрат на лечение вызванных алкоголизмом соматических заболеваний, стоимость потерянного в результате алкоголизации рабочего времени.
Морбидность резко варьирует в зависимости от географических и социокультурных условий. В ряде стран потребление алкоголя считается высоким (Россия, Франция, Скандинавия, Ирландия, Корея), в некоторых – низким (Китай, страны исламского мира и Средиземноморского бассейна).
В большей степени алкогольные проблемы характерны для мужчин; здесь также имеются значительные различия, обусловленные культурными особенностями. У женщин патологическая алкоголизация начинается позднее, спонтанные ремиссии менее вероятны. Патология наиболее всего распространена в молодом возрасте (15 – 30 лет), среди разведенных или одиноких, а также лиц с более низким уровнем образования и антисоциальными тенденциями в подростковом возрасте. Нет систематических данных о роли профессии в возникновении заболевания, однако отмечено достоверное увеличение частоты случаев цирроза печени у представителей сферы обслуживания и литературно-артистических кругов.
С алкоголизацией связано 50% дорожно-транспортных происшествий, 50% убийств, 25% самоубийств. В результате цирроза печени и целого ряда провоцируемых алкоголизацией общесоматических заболеваний средняя продолжительность жизни больных укорочена на 10 лет по сравнению со здоровым населением. Больные алкоголизмом имеют такой же риск суицида, как и страдающие депрессией – 15% из них кончают жизнь самоубийством.
Этиология. Заболевание является, по-видимому, конечным результатом сложного взаимодействия биологической ранимости организма и влияния факторов окружающей среды. Наследственная отягощенность, безусловно играет роль, хотя механизм генетической передачи пока неизвестен. Дети алкоголиков имеют в 4 раза больше риск заболеть алкоголизмом по сравнению с детьми неалкоголиков, даже если они воспитывались не своими биологическими родителями. При наличии наследственной отягощенности клиническая картина характеризуется более тяжелым течением.
Конкордантность по алкоголизму у однояйцевых близнецов вдвое выше, чем у разнояйцевых того же пола. К развитию заболевания предрасполагает нервно-психическая патология в детском возрасте, например, расстройства поведения (F91) или тикозные расстройства (F95). Ряд продуктов метаболизма при воздействии алкоголя вызывают изменение нейрохимической адаптации мозга на клеточном уровне. Возможно, это делает организм зависимым от алкоголя для поддержания установившегося патологического гомеостаза. Алкоголь может также приводить к повышенной активности эндорфинов или морфиноподобных веществ.
Для объяснения возникновения зависимости привлекалась и теория обучения. Временное снятие внутреннего напряжения, страха и сопутствующее этому ощущение успешности своего социального поведения при первых эпизодах алкоголизации могут сыграть роль положительного подкрепления, зафиксировав от алкоголя модель поведения.
С точки зрения психоаналитической теории, к зависимости от алкоголя предрасполагают усвоенные в ходе воспитания сверхнормативные требования к моральным установкам и социальному поведению (“Сверх-Я”). Стресс, возникающий в результате несоответствия больного этим стандартам, снижается при алкоголизациии (“Сверх-Я растворяется в алкоголе”).
Описаны сформированные в раннем детстве психические особенности, в целом типичные для личности алкоголика: робость, трудности в установлении контактов, недостаточный уровень самоутверждения, нетерпеливость, раздражительность, тревожность, повышенная чувствительность и табузированная в ходе воспитания сексуальность. Повышенный уровень притязаний сочетается с недостаточными возможностями достижения целей. Алкоголь может давать при этом иллюзорное ощущение внутренней силы и успеха.
F10.0 Острая алкогольная интоксикация

Клинические проявления. Состояние равивается вскоре после приема чрезмерного (разного в зависимости от индивидуальной толерантности, темпа абсорбции и метаболизма) количества алкоголя. Разнообразные клинические проявления включают нарушения социального поведения, интеллектуальных функций, моторики, аффекта, вегетативных функций. В ряде случаев наблюдаются повышенные разговорчивость и общительность, в других – стремление к уединению и дисфорически-подавленный фон настроения. Аффективная лабильность может достигать уровня перемежающихся эпизодов смеха и плача. Симптомы нарастают по мере повышения уровня алкоголя в крови, но могут и снижаться при достаточно высокой толерантности, несмотря на продолжение приема. В зависимости от дозировки клиническая картина меняется, начиная от состояния легкой эйфории (0,3 мг% в крови при нормальной толерантности) до нарушений координации, атаксии (1 мг%), спутанности, сужения сознания (2 мг%), комы, подавления дыхания и изредка летального исхода (при уровне свыше 4 мг%).
Диагностика
Помимо общих для острой интоксикации признаков (F1х.0), состояние должно соответствовать следующим критериям.
1. Наличие не менее одного из следующих поведенческих и когнитивных нарушений: расторможенность; конфликтность; агрессивность; аффективная лабильность; нарушения концентрации внимания; сужение мыслительных возможностей; снижение умственной и производительной продуктивности.
2. Наличие не менее одного из следующих неврологических нарушений: шаткость походки; отрицательная проба Ромберга; признаки дизартрии; нистагм; нарушение сознания (например, сомнолентность, кома).
Дифференциальный диагноз проводиться с сопорозно-коматозными состояниями иной этиологии: травмы черепа и позвоночника, диабетическая и печеночная кома, сердечная аритмия, миастения, передозировка при сочетанном употреблении с
 другими психоактивными веществами.
F10.07 Патологическое опьянение
Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами являются органические повреждения мозга (в особенности в связи с энцефалитом и травмами), пожилой возраст, общее утомление, алкоголизация на фоне приема седативных и снотворных средств. Поскольку это редкое нарушение чаще наблюдается у людей с повышенным уровнем тревоги, для которых агрессивное поведение в целом не характерно, предполагается, что алкоголь, вызывая дезорганизацию писхических процессов и потерю самоконтроля, может способствовать высвобождению агрессивных импульсов.
Клинические проявленияСостояние характеризуется поведенческими нарушениями, внезапно появляющимися вскоре после употребления небольших количеств алкоголя (уровень в крови обычно ниже 1,5%). Поведение характеризуется импульсивной агрессивностью с опасными для других или (реже) для себя тенденциями на фоне спутанности, нарушений ориентации и восприятия (иллюзии, транзиторные зрительные галлюцинации и бредовые идеи). Состояние длится до нескольких часов, завершаясь длительным сном с последующей амнезией эпизода.
Диагностика

Помимо того, что патологическое опьянение наступает после приема дозы, не вызывающей состояния интоксикации у большинства людей и наблюдаются общие для F1х.0 признаки, должны соблюдаться следующие критерии: 1) наличие вербальной и/или невербальной агрессии к окружающим, нетипичной для данного лица в трезвом состоянии; 2) состояние развивается очень быстро, как правило, в течение нескольких минут после приема алкоголя; 3) отсутствуют данные о наличии какого-либо иного церебрального или психического нарушения.
Дифференциальный диагноз проводится с эпизодами внезапного изменения поведения при височной эпилепсии.
ЛечениеОсновное внимание уделяется предотвращению последствий алло- и аутоагрессивного поведения. Двигательное ограничение может оказаться необходимым, однако затруднительным из-за внезапности развития состояния. Плегирующий эффект (в случае возможности проведения) достигается инъекцией нейролептика (галоперидол).

F10.1 Употребление алкоголя с вредными последствиями
Клинические признаки
Массивное употребление алкоголя вызывает обратимую жировую инфильтрацию печени – центра катаболизма алкоголя. Пока недостаточно известно, как именно эта инфильтрация способствует возникновению цирроза печени. Воспаление и последующее разрушение печеночных клеток при циррозе завершаются летальным исходом у 10 – 33% носителей этой болезни.
Алкоголь растворяет слизистую желудочно-кишечного тракта, вызывая ее раздражение
 и кровоточивость и способствуя возникновению ахлоргидрии, гастрита и язвы желудка. С алкоголизмом связаны также болезни тонкой кишки, недостаточность функции поджелудочной железы и панкреатит (75% больных панкреатитом являются алкоголиками). Алкоголь влияет на процессы переваривания и абсорбции пищи, снижая способность кишечника к всасыванию ряда питательных веществ, включая витамины и аминокислоты.
Хроническое употребление алкоголя нарушает производительность и ритм работы сердца, оксигенацию миокарда, вызывая кардиомиопатию после 10 лет и более алкоголизации. Хроническая алкоголизация вследствие снижения числа лейкоцитов приводит к снижению сопротивляемости организма инфекционным и онкологическим заболеваниям, отрицательно влияя на иммунитет.
В результате
 прямого воздействия на уровень тестостерона и тестикулярной атрофии алкоголь снижает сексуальную и воспроизводительную функцию у мужчин. Повышение уровня женских гормонов вызывает оволосение по женскому типу, увеличение грудных желез наблюдается у 50% алкоголиков. В нарушении сексуальной функции играют роль непрямой токсический эффект алкоголя в зоне лимбических структур и гипоталамуса, а также нефропатия периферических парасимпатических нервов, участвующих в эрекции. У женщин, больных алкоголизмом, наблюдаются нарушения функций половых желез, сопровождающиеся недостаточной продукцией женских гормонов, изменениями вторичных половых признаков, угасанием менструального цикла, бесплодием.
Употребление алкоголя при беременности чревато возникновением у плода так называемого алкогольного синдрома (замедление роста до или после родов, аномальная конфигурация лица и черепа с уменьшением окружности головы и уплощением черт лица, признаки задержки умственного развития и поведенческие нарушения).

F10.2 Синдром зависимости от алкоголя

Клинические признакиВ дополнение к общим для F1х.2 проявлениям синдрома зависимости следует упомянуть, что специфика хронического алкоголизма включает разнообразные стереотипы алкоголизации. Употребление значительных количеств алкоголя может быть ежедневным или ограничиваться выходными днями. Злоупотребление алкоголем в течение нескольких дней/недель/месяцев (запои) может прерываться длительными периодами абстиненции (дипсоманический стереотип). Ежедневная алкоголизация в нерабочее время может длительное время сопровождаться относительно сохранным профессиональным статусом и отсутствием сознания неконтролируемости злоупотребления.
Запои могут также носить разный характер, завершаясь или спонтанно, или вынужденно, в результате соответствующих осложнений социальной ситуации или соматического состояния (последний вариант называют в США “гамма-алкоголизмом”). Характерными признаками являются также эпизоды полной или частичной (так называемой палимпсесты) амнезии периода интоксикации, на протяжении которого больной мог производить на окружающих впечатление человека с сохранным сознанием.
Амнестические проявления в целом коррелируют с тяжестью и длительностью заболевания. Достаточно типичной, возрастающей по мере социальной деградации, является тенденция к употреблению непищевого алкоголя (технический спирт, политура, тормозная жидкость и т. д.).
Диагностику синдрома зависимости, в особенности на начальных его стадиях, как правило, осложняет тенденция больных к отрицанию злоупотребления алкоголем
. Иногда эту же позицию занимает и семья больного. Клиницисту следует обращать внимание на такие признаки ранних проблем, связанных с алкоголизацией, как трудности в общении с супругом, потеря контакта с детьми, утрата интереса к семейным проблемам, частые вспышки раздражительности. Алкоголь может использоваться как для снятия сексуальной заторможенности, так и для избежания сексуальных контактов. Для профессиональной деятельности становятся типичными опоздания, невозможность правильно организовать работу, уложиться в отведенное время. Ранними соматическими стигмами могут быть утренние рвоты, поносы, гастрит, увеличение печени, ожоги от сигарет на пальцах.
ЛечениеЦентральной является проблема воздержания от употребления алкоголя. В связи с тем, что так называемое контролируемое употребление все же представляет собой высокий риск рецидива, больному следует предлагать полное и пожизненное воздержание, поскольку не существует понятия “выздоровевший алкоголик”.
Формирование мотивации к полному воздержанию определяет в целом успех лечения и зависит от правильного использования интрапсихических и социальных факторов, значимых для мотивации. Здесь необходима правильная оценка индивидуальной сложной системы наследственных факторов, условий раннего развития, личностной структуры, социально-культурных и семейных влияний, сопутствующей психиатрической патологии.
Пессимистическое заключение об отсутствии мотивации к лечению слишком часто скрывает неумение врача найти индивидуальный подход к больному, установить с ним терапевтически продуктивные отношения.
Индивидуальная психотерапия на начальных этапах заключается в эмоциональной поддержке больного с постепенным выявлением механизмов зависимости от окружающих, дефицита самооценки, агрессивных импульсов, таких дезадаптивных психологических защит, как ложь и отрицание. Наиболее успешным является комбинированный психотерапевтический подход, включающий как установление внутренних причин алкоголизации (недостаточная устойчивость к социальному стрессу, низкий уровень самоутверждения и т.д.) с выработкой более эффективных стратегий проблемно-решающего поведения, так и подключения эмоционально стимулирующих социальных влияний, значимых для больного (налаживание отношений в семье, выработка целеполагающего поведения в профессиональной сфере). Здесь весьма эффективными оказываются разнообразные программы групповой и супружеской терапии, осуществляемые как в стационарных, так и в амбулаторных условиях с целью длительной поддерживающей психотерапии, создание групп самопомощи (наиболее известная из последних – программа “Анонимный алкоголик”).
В случае невозможности коррекции патогенного влияния семьи и близко социального окружения после проведения стационарного лечения целесообразно временное помещение больного в специально структурированные условия внебольничного проживания. Последние не получили еще в России практического распространения.
Из медикаментозных средств наиболее широко используется антабус (дисульфирам), метаболизм которого сопровождается накоплением в крови ацетальдегида при употреблении даже небольших количеств алкоголя. Вызываемая при суточной дозе антабуса 250 мг токсическая реакция включает гиперемию лица, чувство жара в склерах, верхних конечностях и груди, тошноту, головокружение, выраженное недомогание, помутнение зрения, тахикардию, чувство удушья, онемение конечностей. Наиболее серьезным последствием является выраженное снижение артериального давления. Реакция держится обычно 30-60 мин. При более высоких дозах антабуса могут развиваться нарушения сознания, расстройства памяти. Успех терапии зависит от мотивирования больного к регулярному приему антабуса.
На начальных стадиях абстиненции доминируют симптомы тревоги, беспокойства, нарушения сна, которые контролируются анксиолитическими препаратами; клиническая выраженность депрессии в этом период делает необходимым использование атидепрессантов, лития.
Для снятия тревоги могут успешно использоваться приемы поведенческой терапии (программы релаксации, самоконтроля, повышения самоутверждения). Химическое аверсивное кондиционирование (апоморфин, на фоне которого прием алкоголя вызывает рвоту), так же как и разнообразные суггестивные методы (акупунктура, шоковая психотерапия, кодирования, лечебный зарок и т.д.) дают долговременный эффект лишь у узкой категории высокомотивированных к лечению больных, в силу чего не финансируются страховой системой, находят в мировой наркологии гораздо более ограниченное применение, чем в России.

F 10.3 Состояние отмены алкоголя

Клинические проявленияСостояние характеризуется прежде всего разнообразными вегетативными симптомами, грубым быстрочастотным генерализованным тремором, усиливающимся при движении или волнении. В силу снижения алкоголем судорожного порога, чаще в пределах первых суток, могут развиваться большие судорожные припадки, в особенности если они встречались и раньше. Обычно нарушен сон, сопровождающийся яркими кошмарными сновидениями. Усилению симптоматики способствуют продожительное употребление значительных доз, дипсоманический стереотип алкоголизации, общее ослабление организма в результате переутомления, недостаточного питания, сопутствующего соматического заболевания или депрессивного состояния. Синдром развивается через 24–48 ч после прекращения приема и претерпевает обратное развитие в течение 5–7 дней (и в тех случаях, когда лечение не проводится), хотя раздражительность и нарушение сна могут сохраняться и дольше. В ряде случаев развитие симптоматики вынуждает к возобновлению приема алкоголя для ее снятия.

ДиагностикаДля постановки диагноза помимо соответствия общим для синдрома отмены (F1x.3) критериям в состоянии должно наблюдаться не менее трех из следующих признаков: тремор пальцев вытянутых вперед рук, кончика языка или век; потливость; дурнотное состояние, тошнота, рвота; тахикардия или гипертония; психомоторное возбуждение; головные боли; бессоница; недомогание, слабость; транзиторные зрительные, осязательные или слуховые галлюцинации или иллюзии; большие судорожные припадки.
Лечение симптоматическое, постельный режим, регидратация при сильной потере жидкости (потливость, рвота, субфебрилитет), устранение недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты. При сниженном питании парентерально вводят тиамин кислоты. При сниженном питании парентерально вводят тиамин (до глюкозы, поскольку она может затруднить усвоение тиамина). При наличии сведений о судорожных припадках в анамнезе назначают сульфат магнезии (2,0 мл 50% раствора внутримышечно 4 раза в день в течение 2 дней). В целом же противосудорожные препараты менее эффективны в предотвращении и лечении судорожных
 проявлений при синдроме отмены. Более эффективны бензодиазепины (диазепам, хлордиазэпоксид), используемые также для снятия гиперактивности симпатической нервной системы.
F10.4 Состояние отмены алкоголя, сопровождающееся делирием
Клинические проявленияСостояние известно также как белая горячка (delirium tremens). Это наиболее тяжелое проявление синдрома отмены, развивается в пределах недели после прекращения приема или снижения доз, чаще в возрасте 30–40 лет после 5–15 лет употребления значительных доз алкоголя. Развивается примерно у 5% госпитализированных алкоголиков, нередко являясь первым признаком не диагностированного ранее алкоголизма. Возникновению способствуют дипсоманический стереотип алкоголизации и сопутствующая соматическая патология.
К общим
 для делирия (F05) признакам присоединяются вегетативные нарушения (тахикардия, потливость, гипертензия), субфебрилитет, нарушения восприятия в бодрствующем состоянии (чаще зрительные и осязательные, в форме насекомых, мелких животных) и рудиментарные бредовые идеи, определяющие поведение больного, часто опасное для него и других. Нередки большие судорожные припадки, обычно предваряющие начало делирия у трети больных с судорожным синдромом.
От делирия неалкогольного генеза синдром отличается более грубыми нарушениями сознания и поведения, более глубокой амнезией эпизода на выходе из него и большей рудиментарностью сопутствующего бредообразования.
При отсутствии лечения в результате сопутствующей соматической патологии (пневмония, жировая эмболия, почечная,
 печеночная или сердечная недостаточность в результате гипогидратации и гиперкалиемии) в 20% случаев делирий может завершиться летальным исходом.

ЛечениеНаиболее надежной мерой является профилактика делирия, 25–50 мг элениума (хлордиазэпоксида) каждые 2–4 ч в наиболее опасный период синдрома отмены обычно достаточно. Если делирий предотвратить не удалось, то дозу повышают до 50–100 мг каждые 4 ч. Следует избегать использования фенотиазиновых препаратов, поскольку они снижают порог судорожной готовности, а также могут способствовать дальнейшему ухудшению функций печени.
Важным является высококалорийный, богатый углеводами и витаминами рацион, при необходимости проводят регидратацию.
Физическое ограничение возбужденных больных нецелесообразно, поскольку обычно они не прекращают попытки освободиться, продолжающиеся до полного изнеможения. Важной может оказаться умело проводимая успокаивающая психотерапия.

F10.5 Психотические расстройства в результате употребления алкоголя

Проявления алкогольного галлюциноза (чаще слухового) обычно начинаются в пределах 48 ч после прекращения алкоголизации и сохраняются после отзвучания синдрома отмены, не будучи компонентом возможно сопутствующей делириозной симптоматики. Содержание голосов, как правило, неприятно для больного, вызывает реакции страха, тревоги, иногда определяя собой поведение и делая его опасным. Обычно это критический, угрожающий или оскорбительный комментарий, в котором больной упоминается в третьем лице. Слуховые обманы могут принимать характер элементарных звуков (например, звонки). Расстройство возникает относительно редко, чаще встречается у мужчин; синдром появляется в любом возрасте, но на фоне уже сформированной зависимости от алкоголя. Длительность его разнообразна – от нескольких недель до нескольких месяцев.
Психотические расстройства могут принимать характер параноидальных симптомов или систематизированных бредовых, наиболее известным из которых является алкогольный бред ревности.
Диагностику последнего может осложнять наличие реальных обоснований ревности вследствие имеющегося иногда снижения сексуальной функции и утраты интереса больного к делам семьи.
От шизофрении и аффективных расстройств эти состояния отличают отсутствие соответствующих данных в анамнезе, временная связь с отменой алкоголя
, относительная кратковременность течения, характерное содержание голосов. От алкогольного делирия синдром отличается сохранностью сознания, появлением галлюцинации преимущественно не в ночное время.
Лечение включает прежде всего мероприятия, проводимые при синдроме отмены. При отсутствии эффекта могут использоваться небольшие дозы высокопотентных нейролептиков, прием которых прекращают после устранения симптомов.

F10.6 Алкогольный амнестический синдром
Энцефалопатия Вернике (делирий, атаксия, нистагм, офтальмоплегия), остро развивающаяся на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем с сопутствующим дефицитом тиамина вследствие недостаточности питания и нарушения всасывания витамина В1, в 85% случаев при отсутствии лечения завершается амнестическим синдромом (психозом) Корсакова, характерной чертой которого является нарушение кратковременной памяти (но непосредственно запоминания) на фоне ненарушенного сознания с невозможностью перехода кратковременной памяти в долговременную. Оба расстройства называют иногда синдромом Вернике – Корсакова.
Этот синдром в последние годы становится все более редким вследствие рутинного назначения тиамина при дезинтоксикации.
Стержневому амнестическому расстройству могут сопутствовать обычные соматические и неврологические последствия злоупотребления алкоголем. При ежедневном использовании 50–100 мг тиамина хлорида возможно достижение разных степеней выздоровления, однако в большинстве случаев синдром Корсакова остается необратимым, несмотря на абстиненцию и продолжающееся введение тиамина. Патоморфологически определяется структурный дефицит ствола и диэнцефальных отделов мозга.
F11 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления опиатов
Эпидемиология, этиология

Опиум – базисное вещество, содержащееся в соке опиумного мака (Papaver somniferum). Из опиума получают около 20 алкалоидов, наиболее известным из которых является морфин. Возможно получение так называемых полусинтетических алкалоидов на основе естественно содержащихся в опиуме (героин, кодеин, гидроморфин), а также полностью синтетических (меперидин, метадон, пропоксифен). Наиболее широко используемым опиатом является героин, поставляемый на мировой рынок преимущественно из регионов Среднего и Дальнего Востока. Его используют в основном городское население, в возрасте 18–25 лет, причем чаще мужчины, чем женщины (3:1).
Более 50% употребляющих героин происходят из неполных или разведенных семей, в которых родители нередко злоупотребляли психоактивными средствами. Около 70% из них имеют какое-либо психическое расстройство, наиболее часто – депрессию, алкоголизм, различные формы психопатий.
В подавляющем числе случаев личность больных характеризуется неуверенностью в себе, низкой самооценкой, асоциальными наклонностями, доминирующим дисфорическим аффектом
, низкой фрустрационной толерантностью. Морбидность определяется также субкультуральным влиянием отдельных групп населения и облегченным доступом к препаратам, в силу чего в среде врачей заболеваемость выше среди населения в целом.

Клинические появленияПарентеральное введение препарата вызывает анальгезию, безразличие к боли, сонливость, затуманивание сознания, чувство теплоты, тяжести в конечностях и сухости во рту.
Как правило, ощущается эйфория (“приход”), возникающая через короткое время после внутривенного введения и длящаяся 10–30 мин; затем начинает доминировать седативный эффект (“волокуша”). Первый прием может сопровождаться скорее дисфорическим оттенком аффекта, тошнотой и рвотой.
Анальгетический эффект достигает максимума через 20 мин после внутривенного и примерно через час после подкожного введения и длится 4 – 6 ч в зависимости от типа препарата, дозы и стажа наркотизации. Могут отмечаться гиперемия и зуд кожных покровов лица, в особенности носа. Отмечаются сужение зрачка, спазм гладкой мускулатуры (включая мочеточник и желчные пути), запоры. Интоксикация к препарату проявляется в виде аллергических реакций, анафилактического шока, отека легких.
Передозировка сопровождается замедлением дыхания, брадикардией, снижением реакции на внешние раздражители, снижением температуры и артериального давления. Опиоиды подавляют функцию дыхательного центра в стволе мозга (этот эффект потенцируется фенотиазинами и ингибиторами моноаминоксидазы – МАО, к нему не вырабатывается толерантность). Смерть при передозировке, как правило, связана с остановкой дыхания. Классическая триада передозировки опиатов: кома, зрачки типа “булавочной головки” и подавление дыхания. Условно-смертельная доза при начальной толерантности – 60 мг морфина; постепенное повышение толерантности делает возможным прием нескольких тысяч миллиграммов препарата.
Синдром отмены (“ломка”) морфина и героина начинается через 6 – 8 ч после приема последней дозы на фоне не менее 1 – 2 нед постоянной интоксикации. Наивысшая интенсивность синдрома отмены
 наблюдается на 2 – 3-й день, снижаясь в последующие 7 – 10 дней, хотя отдельные проявления (бессонница, брадикардия) могут сохранятся до нескольких месяцев. Чем более активен опиат, тем быстрее развивается, короче и интенсивнее протекает синдром отмены. Клиническая картина в легких случаях во многом напоминает состояние при гриппе. Помимо основных симптомов (см. ниже), могут отмечаться дисфория, приливы, потеря массы тела, дисрегуляция температуры. Смерть на фоне отмены редка, происходит главным образом вследствие сопутствующего нарушения сердечной деятельности.
Стремление к возобновлению приема опиатов редко сопровождает синдром отмены при назначении их как анальгетиков, например, при хирургическом вмешательстве. Побочные реакции при злоупотреблении опиатами включают эндокардит, септицемию, легочную эмболию, заражение вирусами гепатита и ВИЧ.

ДиагностикаДля постановки диагноза острой интоксикации, помимо общих для F1х.0 проявлений, состояние должно соответствовать следующим критериям.
1. Наличие не менее одного из следующих признаков: апатия; седативный эффект; психомоторная заторможенность или расторможенность; снижение сосредоточения и памяти, ограничение высших мыслительных функций, снижение умственной продуктивности.
2. Наличие не менее одного из следующих признаков: сонливость, смазанная речь; сужение зрачка (или расширение за счет аноксии при тяжелой передозировке); нарушение сознания (ступор, кома).
Для постановки диагноза синдрома отмены, помимо общих для F 1х.3 проявлений, состояние должно характеризоваться не менее чем тремя из следующих признаков: стремление к возобновлению приема наркотика; насморк или чихание; потливость; тошнота, рвота; тахикардия или гипертензия; психомоторное беспокойство; головные боли; бессонница; общее недомогание, слабость
; транзиторные зрительные, тактильные или слуховые галлюцинации или иллюзии; большой судорожный припадок.

ЛечениеПри передозировке вводятся антагонист опиатов (налоксон, налорфин – 0,4 г внутривенно, повторно 4 – 5 раз в течение первых 30 – 45 мин). В силу кратковременности действия налоксона возможно появление предкоматозного состояния в первые 4 – 5 ч, что требует тщательного наблюдения за состоянием больного.
Для подавления синдрома отмены используются синтетический опиат метадон для замещения героина (
20 – 80 мг перорально). Его прием следует прекращать после снятия синдрома отмены метадона (значительно более слабого, чем при героине), используется клонидин по 0,1 – 0,3 мг 3 – 4 раза в день на период дезинтоксикации. Преимуществами метадона являются пероральный прием, возможность его легального получения и продуктивной деятельности на фоне приема; недостатком – сохранением наркотической зависимости. Его использование в особенности показано при терапии беременных женщин-наркоманок для предотвращения синдрома отмены у новорожденного.
Аналогичный метадону опиат L-альфа-ацетилметадол обеспечивает подавление синдрома отмены в течение 72 – 96 ч, делая возможным более редкий прием. Использование антагонистов опиатов (налоксон, налтрексон) обрывает эйфоризирующий
 эффект наркотика, однако сам по себе не обеспечивает мотивации больного к прекращению злоупотребления.
В силу того, что фармакологическое вмешательство не может окончательно решить психосоциальные проблемы больного, лечебный комплекс всегда должен включать реабилитационные мероприятия. Для этого используются индивидуальная и групповая психотерапия, организуются группы самопомощи (программа “Анонимный наркоман”).
Психотерапия повышает суммарную эффективность лечебных программ, в особенности при наличии сопутствующей психиатрической патологии. Оптимальные рамки для проведения реабилитации – терапевтическое сообщество, вырывающее больного из привычной среды; персонал такого сообщества в большинстве своем состоит из бывших наркоманов, обладающих навыками тщательного контроля мотивации больного к абстиненции, без которого больные не допускаются к лечению. В группах терапевтического сообщества больные находятся 12 – 18 мес, пока не смогут вернуться к месту проживания. Целью является не только достижение абстиненции, но и приобретение полезных социальных навыков, коррекция антисоциальных установок, 70% поступающих прекращают лечение в течение первого года; у остающихся достигается достаточно высокий эффект.

F12 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления каннабиоидов

Препараты на основе индийской конопли (Cannabis sativa) имеют различную наркотическую активность в зависимости от содержания в них наиболее психоактивного из 60 каннабиоидов дельта-9-тетрагидроканнабиола (ТНС), процентное содержание которого определяет качество циркулирующих на рынке наркотических продуктов.
Марихуана (“план”, “травка”) представляет собой разнообразную смесь листьев, семян, стеблей и цветочных головок конопли. Изготавливаемые из нее наркотические продукты по степени
 активности разделяют на три категории, обозначаемые индийскими названиями. Наименее активный продукт Bhang изготавливается из головок некультивированных растений. Большее количество конопляной смолы содержиться в ganja, получаемого из цветущих головок и листьев тщательно отбираемых культивированных растений. Наиболее активным является charas, представляющий собой собственно смолу, получаемую из верхушек зрелой конопли; именно этот продукт называется гашиш.
Каннабиоиды могут употребляться с пищей и питьем, но, как правило, вдыхаются в процессе курения. Марихуану называют воротами в мир наркотиков. Первые эксперименты с ней у подростков чаще всего приводят к опасным последствиям, характерными для других психоактивных веществ, что снижает страх перехода к ним.
 Употребление обычно начинается в старших классах школы. Факторами риска являются педагогическая запущенность, контакты с антисоциальными субкультурами, депрессивная симптоматика, низкие навыки проблемно-решающего поведения.
Клинические проявленияИнтоксикация развивается сразу после курения, достигает максимума через 10 – 30 мин и длится 2 – 4 ч, хотя психомоторные нарушения могут сохраняться еще несколько часов. Эффект от перорального приема длится от 5 до 12 ч. Повышаются интроспекция, внушаемость, чувствительность к внешним раздражителям, острота апперцепции, интенсивность восприятия цвета, вкуса и музыки. Возникают ощущения большей насыщенности времени событиями, уверенности в себе, чувство релаксации и парения, отмечается усиление сексуальных побуждений. Курильщик часто может воспринимать себя как бы со стороны, смеясь над возникающими у него симптомами. Возможно появление тревожных состояний, агрессивные импульсы возникают редко. Способность сохранять контакт с действительностью может позволить опытному курильщику скрывать состояние интоксикации от окружающих.
В высоких дозах марихуана, подобно галлюциногенам, может вызывать расстройства схемы тела, восприятия пространства и времени. Помимо основных соматических признаков (см. ниже) могут отмечаться расширенные зрачки, кашель. При длительном приеме высоких доз обнаруживаются некоторые признаки повышения толерантности и мягких реакций отмены (нарушения сна, тревога, раздражительность, рвота, тремор, потливость, мышечные боли), которые, однако, не представляют больших проблем для опытных курильщиков.
Наблюдения над хроническими курильщиками карибских островов и восточных культур (Ямайка, Египет, Индия) позволяют выделить в качестве основного так называемый амотивационный синдром (пассивность, снижение побуждений, целенаправленной активности и высших мыслительных функций, апатия, увеличение массы тела, неряшливость). Значительно меньшая выраженность синдрома у североамериканских курильщиков позволяет предположить его полиэтиологичность, участие социокультурных и личностных факторов.
Пероральный прием может быть пусковым фактором для появления делирия, транзиторных бредовых синдромов. Отставленные эпизоды интоксикации, возникающие вне курения, обычно следуют за предшествовавшим употреблением галлюциогенов. Длительный прием может сопровождаться обтурацией легочных путей, эмфиземой, повышенным риском рака легких.
Диагноз острой интоксикации ставится на основании соответствия состояния следующим критериям, помимо общих для F1х0.
1. Наличие не менее одного из нижеперечисленных признаков: эйфория и расторможенность; тревога, беспокойство; подозрительность или параноидальные представления; ощущение замедления течения времени; снижение целенаправленности мышления; снижение сосредоточения; снижение быстроты реакций; слуховые, зрительные или осязательные иллюзии; галлюцинации при сохранной ориентировке; депрессоанализация или дереализация; снижение умственной продуктивности;
2. Наличие не менее одного из следующих признаков: повышение аппетита, жажда; сухость во рту; симптомы конъюнктивита; тахикардия.
ЛечениеСпецифического лечения от злоупотребления каннабиоидами не существует. При использовании наркотика как средства снятия тревоги, депрессии внимание должно быть обращено на сопутствующую психическую патологию. Решающей является коррекция социальной жизни, семейных отношений. Контроль абстиненции включает периодическое определение соответствующих метаболитов в моче.

F13 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления седативных или снотворных веществ
ЭпидемиологияВсе снотворные и седативные средства потенцируют действие друг друга и алкоголя. Существуют разные стереотипы злоупотребления. Один из них – получение пациентами преимущественно среднего возраста постоянного доступа к препаратам через врачей в рамках терапии тревоги, бессонницы. Они могут выписывать лекарства у нескольких врачей одновременно, лекарственная зависимость часто подолгу остается незамеченной окружающими вплоть до появления физических признаков злоупотребления. Препараты могут эпизодически использоватся подростками для получения седативного или эйфорического эффекта. Их используют наркоманы для внутривенного введения, поскольку они дешевле героина и способны потенцировать эффект слабых опиатов. Алкоголики употребляют их для усиления интоксикации или смягчения синдрома отмены. Злоупотребляющие стимуляторами используют их для снятия излишнего возбуждения. Диазепам используют кокаинисты для смягчения синдрома отмены.

Клинические проявленияИнтоксикация субъективно воспринимается как чувство приятной, теплой сонливости, малые ее степени напоминают алкогольную интоксикацию. Помимо основных (см. ниже), симптомы включают снижение целенаправленности мышления и памяти, замедление речи и понимания, эпизоды сексуальной расторможенности, акцентуацию основных черт личности. Общая заторможенность исчезает через несколько часов, но нарушения тонкой моторики, мышления и аффекта могут сохранятся в течение 10 – 20 ч. На фоне дисфории могут отмечаться транзиторные параноидные представления и суицидные тенденции.
Физические признаки кроме основных (см. ниже) могут включать диплопию, страбизм, снижение артериального давления и высоты сухожильных рефлексов. Смерть может наступить в результате самоубийства, несчастного случая или ненамеренной передозировки (летальная доза для опытного наркомана может быть при определенных условиях не выше, чем для новичка). Эти препараты чаще других используют при реализации суицидных тенденций. Смерть наступает на фоне глубокой комы, остановки дыхания и сердечной деятельности.
При регулярном приеме вырабатывается повышенная толерантность. Доза опытного наркомана составляет 1,5 – 2 г в день. Физическая зависимость развивается в результате приема низких доз (10 – 40 мг в сути) в течение нескольких лет или высоких доз всего за несколько недель или месяцев. Прием доз выше терапевтических в течение нескольких недель и более становится предпосылкой для возникновения синдрома отмены, характеризующегося, кроме основных признаков (см. ниже), тревогой, потливостью, снижением аппетита, повышением температуры вплоть до делирия (клинически неотличимого от алкогольного), амнестического синдрома и комы. Наибольшей интенсивности синдром достигает на 2 – 3-й день абстиненции. Судорожные проявления всегда предшествуют делириозным. Симптомы держатся
 2 – 3 дня, реже до 2 нед.
В отличие от барбитуратов бензодиазепины имеют более высокий порог безопасности. Они в меньшей степени угнетают дыхательный центр, смертельная доза соотносится с наркотически эффективной как 200:1. Принимаемые с суицидной целью высокие дозы (более 2 г) вызывают сонливость, атаксию, иногда спутанность, не оставляя резидуальных следов. У лиц с низкой фрустрационной толерантностью бензодиазепины могут давать растормаживающий эффект и вызывать агрессивное поведение. Поскольку уровень достигаемой эйфории ниже, возникновения пристрастия относительно меньше, что не исключает возможности повышения толерантности и возникновения синдрома отмены.
Суточная доза опытного наркомана может составлять 1 – 1,5 г диазепама. Синдром отмены развивается
 на фоне суточной дозы порядка 40 мг, но может наблюдаться и на терапевтических дозах (1,0 – 2 мг), если препарат принимался свыше месяца. Препараты с большой длительностью действия (диазепам) дают более отставленный синдром отмены (на 5 – 7-й день). Судорожные проявления могут быть первым признаком неожидавшегося синдрома отмены бензодиазепинов. Симптомы отмены включают тревогу, онемение конечностей, дисфорию, повышенную чувствительность к свету и звуку, тошноту, потливость, подергивания мышц. Синдром отмены не обязательно сопровождается стремлением к возобновлению приема препарата. В связи с медленным выведением бензодиазепинов из организма, признаки отмены могут сохранятся до нескольких недель.
Диагноз острой интоксикации на основании общих для F1х.0, а также следующих критериев.
1. Наличие не менее одного из следующих психических признаков: эйфория и расторможенность; апатия, седативный эффект; конфликтность, агрессивное поведение; аффектная неустойчивость; снижение сосредоточения; антероградная амнезия; нарушения психомоторики; снижение умственной продуктивности.
2. Наличие не менее одного из следующих соматоневрологических признаков: неуверенность походки; отрицательная проба Ромберга; смазанная речь; нистагм; нарушения сознания (ступор, кома); кожные эритемы, пустулы.
Диагноз синдрома отмены ставится на основании общих для F1х.3 критериев, а также наличия не менее трех из следующих признаков: тремор пальцев вытянутых рук, кончика языка или век; тошнота, рвота; тахикардия; ортостатическая гипотония; психомоторное беспокойство; головные боли; бессонница; слабость, недомогание; транзиторные зрительные, осязательные или слуховые галлюцинации или иллюзии; параноидные представления; большой судорожный припадок. Диагноз дополнительно подтверждается специфическими лабораторными методами.

ЛечениеВыведение из состояния отмены целесообразно начинать в стационарных условиях. В состоянии комы или при выраженных признаках интоксикации назначать барбитураты не рекомендуется. При снятии умеренно выраженного синдрома отмены методом проб подбирают дозу препарата, позволяющую достичь мягкого седативного эффекта. После удержания его в течение 1 – 2 дней дозу постепенно снижают (не менее чем на 10% в день, последние 10% дозы отменяются постепенно в течение 3 – 4 дней). При возобновлении признаков отмены снижение дозы должно быть еще более постепенным. Барбитураты кратковременного действия целесообразно замещать препаратами с более долговременным эффектом (фенобарбитал). Замещение барбитуратов бензодиазепинами нецелесообразно ввиду риска замены одной зависимости на другую.
При психологическом дефиците проблемно-решающего поведения наркотик, безусловно, в какой-то мере помогает справиться с внутренним напряжением, тревогой, чувством собственной малоценности. Поэтому на выходе в полную абстиненцию больному необходимы соответствующие психосоциальные мероприятия, в противном случае он будет обречен вернуться к приему наркотика. Профилактика злоупотреблений требует ориентировки врача на назначение препаратов в течение короткого времени
 при наличии специфической терапевтической мишени. Врач должен настороженно относиться к таким косвенным признакам злоупотребления, как посещения других врачей, просьбы о повышении доз, о выписке новых рецептов взамен утерянных.

F14 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления кокаина
ЭпидемиологияКокаин – производное растения коки (Erythroxylon coca, родина – Центральная Америка), листья которой индейцы издавна использовали для жевания с целью получения стимулирующего эффекта и снижения чувства голода. Кокаин входил в первоначальную формулу напитка кока-кола и до настоящего времени применяется в медицине как местный анестетик. В связи с удешевлением процесса изготовления употребление кокаина неуклонно растет с конца 70-х годов. Психологическими механизмами, предрасполагающими к употреблению кокаина, является стремление к повышению самоутверждения, социального статуса и к бегству от депрессии.

Клинические проявленияГлавным фармакодинамическим эффектом кокаина является блокада рецепторов допамина, серотонина и эпинефрина. Неясна природа специфической активации кокаином мезокортикальных допаминергических структур. Порошок кокаина чаще вдыхают через нос или ингалируют при курении (“крэк”) его алкалоидную форму. Прибегают также к подкожному и внутривенному введению. Препарат дает интенсивное чувство эйфории, длящееся 15 – 30 мин после внутривенного или интраназального введения.
Помимо основных (см. ниже), признаками острой интоксикации могут быть импульсивное сексуальное и психомоторное возбуждение, часто напоминающее гипоманиакальное состояние, снижение сосредоточения, бессонница. Признаки интоксикации спонтанно купируются в течение 48 ч, однако сопровождающее отмену состояние дисфории и повышенной усталости легко снимается кокаином, алкоголем или седативными средствами, что стимулирует к повторным злоупотреблениям. Характерным поведенческим признаком является стремление, будучи в социальном окружении, часто уединяться для приема наркотика.
Многие использующие кокаин, контролируя его употребление, длительное время избегают физической зависимости, однако распространенное в 70-е годы мнение о том, что кокаин ее не вызывает, оказалось ошибочным. Период формирования зависимости составляет 4 года у взрослых и 1,5 года у подростков. Психологическая же зависимость развивается очень быстро и может появиться после однократного приема. В экспериментальных условиях обезьяны, получающие возможность вводить себе кокаин, делают это постоянно, пока не наступает смерть на фоне подавления деятельности центров продолговатого мозга. У людей нередко отмечается “запойный” стереотип употребления – от нескольких часов до нескольких дней, сопровождающийся снижением массы тела, дегидратацией, высоким риском развития психоза и летального исхода. Смерть, впрочем, более вероятна при использовании кокаина для потенцирования действия опиатов.
Кокаиновый психоз клинически схож с амфетаминовым. Возможно опасное для окружающих агрессивное поведение. Тактильные галлюцинации часто сопровождаются ощущением ползающих под кожей насекомых. При длительном интраназальном приеме развиваются хронический ринит, изъязвление слизистой носа вплоть до некроза носовой перегородки вследствие сосудистого спазма. Снижение уровня серотонина способствует появлению депрессии и суицидных тенденций на фоне синдрома отмены. Пик синдрома отмены наступает на 2 – 4-й день после прекращения приема, хотя отдельные симптомы (депрессия, раздражительность) могут сохранятся до нескольких недель.
Диагноз острой интоксикации ставится на основании общих для F1х.0, а также следующих критериев.
1. Наличие не менее одного из следующих психических признаков: эйфория с чувством прилива энергии; чувство повышенной бодрости; тенденции к переоценке собственной личности, грандиозности планов; конфликтность, агрессивное поведение; аффективная неустойчивость; повторяемость, стереотипность поведения; слуховые, зрительные или осязательные иллюзии; галлюцинации при сохраненной ориентировке; параноидальные представления; снижение умственной продуктивности и производительности труда.
2. Наличие не менее двух из следующих соматических признаков: тахикардия (иногда брадикардия); сердечная аритмия; гипертензия (иногда гипотония); чередование профузного пота с ощущением холода; тошнота, рвота; потеря массы тела; расширение зрачков; психомоторное беспокойство (иногда адинамия); мышечная слабость; боли в груди; судорожные припадки.
Диагноз синдрома отмены ставится на основании общих для F1х.3 критериев, наличия аффективных нарушений (например, подавленность или ангедония), а также не менее двух из следующих симптомов: чувство повышенной утомляемости; психомоторная заторможенность или беспокойство; тяга к кокаину; повышение аппетита; бессонница или повышенная сонливость; причудливые или неприятные сны.
ЛечениеПри острой кокаиновой интоксикации назначают оксигенацию легких (при необходимости под давлением) в позе Тренделенбурга. При наличии судорог внутривенно вводят диазепам (5 – 10 мг). Последний показан также при наличии тревоги с гипертензией и тахикардией. Возможно также введение антагониста симпатомиметического эффекта кокаина – пропранолола (ежеминутно внутривенно 1 мг до 8 мг), хотя он не является защитой от смертельных доз или средством лечения тяжелой передозировки.
Возникновение психотической симптоматики является показанием для назначения нейролептиков. Пребывание в стационаре при выведении из состояния интоксикации имеет, в частности, целью предотвращение доступа к препарату и контроль суицидных тенденций. Терапия сном (лоразепам) позволяет улучшить субъективное перенесение симптомов отмены. В некоторых случаях эффективными для поддержания абстиненции являются трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО и литий (при цикличности аффекта).
Психотерапия и реабилитация проводятся как при алкоголизме. Важно способствовать замещению иллюзивного психологического эффекта более реалистичным самоутверждением больного в социальной жизни. Интерперсональная терапия фокусируется на анализе коммуникативного поведения, специфических ситуаций, являющихся пусковыми моментами для наркотизации. В состоянии кокаиновой абстиненции заместительная алкоголизация чревата рецидивом кокаинизма.

F15 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления других стимуляторов, включая кофеин
Клинические проявленияНаиболее известными стимуляторами нервной системы являются амфетамины: декстроамфетамин (декседрин), метамфетамин (метедрин), метилфенидат (риталин). Фармакодинамический эффект обеспечивается вмешательством в метаболизм серотонина, норэпинефрина и (в большей степени, чем кокаин) допамина. Стимуляторы обычно принимают внутрь, хотя некоторые больные прибегают и к внутривенному введению. Небольшие дозы вызывают быстрое улучшение самочувствия, повышение умственной продуктивности, снятие чувства усталости и голода, снижение болевого порога. Этим оправдывается медицинское применение препаратов при расстройствах сосредоточения у детей и взрослых, ожирении, а также для потенцирования действия антидепрессантов.
Группы повышенного риска злоупотребления: пациенты, лечащиеся от ожирения, профессиональные спортсмены, водители на дальних рейсах. При повышении толерантности суточная доза может достигать 1 г; условно-смертельная доза составляет 120 мг.
Клинические проявленияСимптомы острой интоксикации и отмены в целом идентичны таковым при употреблении кокаина (см. F14). Кроме основных причин соматических признаков в состоянии интоксикации могут отмечаться: игра вазомоторов, цианоз, мелкие кровоизлияния, субфебрилитет, бруксизм (скрежетание зубами), затруднения дыхания, тремор, атаксия; в выраженных случаях – коматозное состояние. Психические проявления могут включать беспокойство, дисфорию, раздражительность, внутреннее напряжение, логорею, бессонницу, нарушения схемы тела, тревогу, спутанность.
Характерным признаком синдрома отмены кофеина может быть постоянная или пульсирующая головная боль, развивающаяся через 15 – 18 ч после приема последней дозы. Смерть от передозировки наступает на фоне гипертермии, судорожных проявлений и сердечно-сосудистой недостаточности. Наиболее опасным и характерным симптомом отмены является депрессия с суицидными тенденциями. В отличие от шизофрении психотические интоксикационные эпизоды характеризуют гиперактивность, гиперсексуальность, преобладание зрительных галлюцинаций над слуховыми, меньшая выраженность расстройств мышления.
ЛечениеПри терапии передозировки окисление мочи (хлористый аммоний) способствует ускорению выведения препарата из организма. При лечении синдрома отмены может оказаться необходимой госпитализация для контроля суицидного и социально опасного поведения. Высокая степень зависимости от препарата делает психотерапию особенно трудной.
F16 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления галлюциногенов

Клинические проявленияГаллюциогены (психоделики, психомиметики) – не вполне удачное обозначение группы веществ, насчитывающей свыше 100 природных и синтетических препаратов. Наиболее известные из природных – псилоцибин, получаемый из грибов, и мекалин, производимый из определенного типа кактуса; из синтетических – диетиламид лизергиновой кислоты (LSD), дипропилтриптамин (DPT) и 3,4-метилендиоксимемфетамин (MDMA, а также известный как экстази). Галлюциогены вмешиваются в метаболизм катехоламинов, допамина, ацетилхолина, серотонина и ГАМК, вызывая растормаживание деятельности затылочных областей мозга и лимбических структур. Для некоторых препаратов, возможно, имеются зоны специфически чувствительных рецепторов мозга.
Псилоцибин издавна использовался в ходе религиозных ритуалов американских индейцев. Употребление галлюциогенов в значительной мере подвержено социокультурным вляниям. Наибольшая их популярность в США и Европе приходится на 60 – 70-е годы, когда они считались одним из символов молодежной субкультуры.
Качество и продолжительноть субъективных ощущений при приеме зависят от типа препарата. Так, для действия MDMA более характерны аффективные изменения; наиболее широкий спектр перцептивных нарушений характерен для LSD. Эффект наступает в пределах часа после перорального приема и сохраняется 8 – 12 ч; действие других препаратов сохраняется от нескольких часов до нескольких часов и до нескольких дней.
Клинические проявленияПсихологические проявления в существенной мере определяются личностными особенностями пользователя, его ожиданиями и микросоциальными факторами, но LSD почти всегда дает глубокие нарушения восприятия, аффекта и мышления. В ряде случаев действие препарата субъективно воспринимается как манифестация психического заболевания и сопровождается паническими реакциями. Повышается интенсивность перцепции запахов и вкусов, цвета воспринимаются как более насыщенные, фактура и очертания предметов – как более четкие, углубляется эмоциональное восприятие музыки. Отмечается так называемая синестезия: цвета могут восприниматься звучащими, звуки – зримыми. Наблюдаются расстройства схемы тела, нарушения восприятия пространства и времени. Собственное “я” воспринимается растворенным в окружающем мире, отделенным от тела, парящим в мистическом экстазе. Среди галлюцинаций преобладают зрительные, часто в виде геометрических форм и фигур. Повышаются интенсивность и переменчивость эмоций. Могут ощущаться одновременно различные варианты аффекта. Более значимым становится невербальное восприятие, резко усиливается внушаемость. Общее повышение остроты восприятия может вызывать субъективное ощущение внутренних органов, всплывают давно забытые воспоминания. Обычно наблюдается углубление интроспекции, филосовских представлений, религиозных чувств, после чего остается ложное представление о повышении творческого потенциала собственной личности, кардиальных ее изменениях.
Наиболее типичным осложнением является так называемое скверное путешествие (bad trip), сходное с панической реакцией при интоксикации каннабиоидами, обычно сопровождающееся психотическими симптомами длительностью несколько недель и дольше. Оно возникает у примерно 25% пользователей. Возможны также отставленные реакции длительностью 1 – 2 сут, возникающие вне приема препарата, провоцируемые стрессовым состоянием, приемом каннабиоидов. Иногда они могут вызываться произвольно. В ряде случаев галлюциогены провоцируют эндогенные психозы. Осложнением являются также тревожно-депрессивные синдромы с суицидальным поведением. Эти осложнения наиболее вероятны у людей с тревожными, неустойчивыми, шизоидными чертами личности и в предпсихотическом состоянии.
Длительное пристрастие возникает редко в связи с отсутствием надежной эйфории и непредсказуемостью каждого эпизода интоксикации. Отсутствуют и физическая звисимость, синдром отмены. Толерантность развивается быстро, исчезая так же быстро, в течение 2 – 3 дней.
Диагноз острой интоксикации ставится на основании общих для F1х.0, а также следующих критериев.
1. Наличие в клинической картине не менее одного из следующих признаков: страх, тревога; зрительные, слуховые или осязательные иллюзии и галлюцинации при повышении остроты восприятия и сосредоточения; деперсонализация, дереализация; параноидные представления, идеи, отношения; аффективная неустойчивость; повышенная активность; импульсивное поведение; нарушения сосредоточения; снижение умственной продуктивности.
2. Имеется не менее двух из следующих признаков: учащение, а также усиление сердцебиения; чередование профузного пота и чувства холода; тремор; помутнение зрения; расширение зрачков; нарушения координации.
ЛечениеПри острой интоксикации обычно достаточно эмоциональной поддержки, ободрение, хотя при выраженной тревоге может понадобиться назначение анксиолитических средств; иногда – бутирофенов (фенотиазидов следует избегать, так как они могут потенцировать антихолинергический эффект).

F17 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления табака
Одна сигарета содержит в среднем 0,5 мг действующего вещества табака – никотина. Условно-смертельная доза сотавляет 60 мг. Физиологические эффекты включают сужение периферических сосудов, усиление перистальтики, повышенный выброс катехоламина, норэпинефрина и эпинефрина, общее снижение метаболизма, тремор. Новорожденные от курящих матерей имеют низкую массу тела.
На употребление табака влияют социальные факторы: у подростков курение может быть проявлением реакций протеста, эмансипации, желания казаться взрослым, конформности к субкультуре сверстников. У взрослых в качестве подкрепления выступают приятные ассоциации с застольем, сексом, значительную роль играет реклама.
Курильщиков отличает определенный комплекс личностных особенностей: большая импульсивность поведения, более низкий уровень образования, большая частота разводов, экстравертированность, а также тревожность, недоброжелательность и наклонность к алкоголизации. Никотин стимулирует гипоталамический центр удовольствия, что может объяснять появление пристрастия. Эйфорический эффект в известной степени подобен действию кокаина и опиатов. Успокаивающий эффект пропорционален длительности паузы между закуриваниями.

Клинические проявленияПомимо основных признаков (см. ниже) состояние острой интоксикации может характеризоваться повышенной саливацией, абдоминальными болями, поносом, головными болями, головокружением. Курение может осложнять психиатрическую медикацию, повышая печеночный метаболизм и снижая уровень нейролептиков и антидепрессантов в крови. Зависимость, прежде всего психологическая, развивается быстро, примерно 85% лиц продолжают курить после первой же сигареты. К никотину вырабатывается толерантность.
Синдром отмены развивается в течение 1,5 – 2 ч после последнего употребления, достигает пика в течение первых суток и длится несколько недель и дольше. Стержневой симптом отмены – тяга к курению – может сохраняться многие годы абстиненции в отсутствие других признаков отмены. Сонливость в течение дня
 сочетается с трудностью засыпания. Отмечаются замедление сердцебиения, снижение артериального давления и двигательной активности. Временной стереотип и механизмы рецидивирования сходны с таковыми при употреблении алкоголя и опиатов. Рецидив отмечается у 80% курильщиков в первые 2 года абстиненции. Рецидивированию способствуют высокий уровень социального стресса, социальная дезадаптация, низкая самооценка.
Диагноз острой интоксикации ставится на основании общих для F1х.0, а также следующих критериев.
1. Наличие не менее одного из следующих признаков: бессонница; причудливые сны; аффективная неустойчивость; дереализация; снижение умственной продуктивности.
2. Имеется не менее одного из следующих признаков: тошнота, рвота; профузное потоотделение; тахикардия; сердечная аритмия.
Диагноз синдрома отмены ставится на основании общих для F1х.3 критериев, а также наличия не менее двух из следующих признаков: тяга к употреблению табака; недомогание, слабость; тревога; дисфория; раздражительность или беспокойство; бессонница; повышение аппетита; кашель; изъязвление слизистой полости рта; снижение сосредоточения.
ЛечениеИспользуются многие терапевтические подходы, но не доказано преимуществ ни одного из них перед другими. Наиболее часто применяются разнообразные формы внушения (так называемое кодирование, акупунктура), аверсивная поведенческая терапия, замещающая терапия (жевательная резинка с никотином, для смягчения отмены, или лобелином, дающим родственный никотину эффект). В период отмены целесообразна терапия анксиолитическими препаратами. Успеху способствуют поддержка близких и посещение группы курильщиков-абстинентов, страх перед соматическими последствиями курения (рак легкого, ИБС).
Курильщики, обращающиеся за помощью, оказываются наиболее терапевтически резистентными, эффективность лечебных программ не превышает 20%; в то же время 95% абстинентов не получали медицинской помощи, и остается неясным, как и почему они бросили курить. Прогностически неблагоприятными факторами являются неудовлетворительная социальная адаптация, женский пол, высокий уровень потребления перед началом лечения.

F18 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления летучих растворителей
С наркотической целью используются следующие летучие растворители: бензин, растворители лака, различные виды клея, очистительные жидкости, аэрозоли (в особенности краски), амил- и бутилнитраты. Оксид азота и эфир специфически используются медицинскими работниками, имеющими доступ к этим веществам. Этот контингент принципиально отличается от основных пользователей. Подавляющим большинством пользователей являются дети и подростки 6 – 16 лет из малообеспеченных слоев общества.
Ингаляция осуществляется непосредственно из упаковки или при помощи смоченной веществом тряпки или пластикового пакета, натягиваемого на голову. Интоксикация наступает через 5 мин и длится 15 – 30 мин. В ходе интоксикации эйфоризирующий эффект сменяется заторможенностью.
Клинические проявленияКроме основных (см. ниже), признаками острой интоксикации могут быть переоценка собственной личности, чувство неуязвимости, силового превосходства, парения, головокружения, нарушения пространственного восприятия, отдельные психотические симптомы. Возможна амнезия периода интоксикации. Стержневое агрессивное поведение ведет к частым правонарушениям; снижение умственной продуктивности сопровождается затруднениями в учебе.
Среди соматических последствий могут быть тошнота, снижение аппетита, снижение сухожильных рефлексов. Летальный исход может наступить в результате центральной остановки дыхания, сердечной аритмии и несчастных случаев. Соматические последствия затрагивают костный мозг, почки, печень, наблюдаются периферические невриты. Отмечается повышение толерантности, хотя нет убедительных данных о наличии синдрома отмены. Употребление летучих веществ, являясь, как правило, транзиторным расстройством, нередко завершается переходом к иным формам наркоманий или алкоголизму.
ДиагностикаСледов летучих растворителей (как и галлюциогенов) не обнаруживается в моче лабораторными методами. Видимыми признаками употребления могут быть гиперемия кожных покровов в области носа, конъюнктивит, воспалительные изменения слизистых верхних дыхательных путей, специфический запах изо рта, следы вещества на лице, руках и одежде. Диагноз острой интоксикации ставится на основании общих для F1х.0, а также следующих критериев.
1. Наличие не менее одного из следующих психических признаков: апатия, безучастность; конфликтность, агрессивное поведение; аффективная неустойчивость; снижение целенаправленности мышления; нарушения сосредоточения и памяти; психомоторная заторможенность; снижение умственной продуктивности.
2. Имеется также не менее одного из следующих неврологических признаков: шаткость походки; отрицательная проба Ромберга; смазанная речь; нистагм; нарушения сознания (например, ступор, кома); мышечная слабость; помутнение зрения, диплопия.
Литература:
1. Ю.В. Попов, В.Д. Вид, Клиническая психиатрия, С.-Петербург, 1996.
2. International Classification of Diseases, the 10th Revision (ICD-10), Geneva, 1991.



Источник: Русский Медицинский Журнал 










ПСИХОТРОПНОЕ КУРЕНИЕ
Н. Карасева
N. Karaseva

Известно, что у курильщиков снижается активность фермента моноаминоксидазы (МАО) в тромбоцитах и возвращается к норме при отказе от этой вредной привычки. МАО принимает участие в расщеплении биологически активных моноаминов (таких медиаторов, как дофамин, норадреналин, серотонин и фенетиламин) и существует в двух изоферментных формах - МАО А и МАО В.
Ряд исследователей прослеживают связь между активностью МАО и курением, а также переносом этого фермента из тромбоцитов в мозг. Показано снижение содержания изофермента МАО В в мозге на 40% у людей, курящих постоянно, по сравнению с некурящими, и восстановление ее до нормы у бывших курильщиков. Так как МАО В избирательно действует на процесс метаболического расщепления дофамина, ингибирование МАО В увеличивает функциональное наличие этого медиатора. Такие данные представляют интерес с точки зрения как общих проблем привыкания, так и взаимосвязи курения и снижением риска развития болезни Паркинсона.
В большинстве проведенных исследований подтверждается, что курильщики имеют вдвое меньший риск развития болезни Паркинсона по сравнению с некурящими. Паркинсонизм характеризуется снижением функционирования дофамина и потерей дофаминовых нейронов.
 L-депренил (селегилин), являясь ингибитором МАО В, уменьшает симптомы и замедляет течение болезни, по-видимому, за счет увеличения функциональных уровней дофамина. Только у 1 из 8 курильщиков выявлена степень ингибирования МАО В, сходная с терапевтической дозой Lдепренила. Даже если это, индуцированное курением, снижение активности МАО В ответственно за более низкую заболеваемость паркинсонизмом среди курильщиков (нейроза щитный эффект), механизм до сих пор остается неясным.
Также интересно выяснить, связано ли снижение активности МАО В в мозге с увеличением привыкания к сигаретам. Дофамин играет ключевую роль в подкреплении привыкания. Дофаминовая система вовлечена в систему подкрепления чуть ли не всех препаратов злоупотребления, включая кокаин, амфетамин, героин, алкоголь и никотин. В результате ингибирования МАО В количество дофамина может оказать влияние на возможность формирования у человека или животного различных видов привыкания.
В экспериментах на животных не выявлено потенциала привыкания L-депренила и не обнаружено усиления им потенциала кокаина или метамфетамина. Предполагается, что ингибирование МАО В не является решающим фактором привыкания. Однако эти иследования показали эффект, полученный при остром введении L-депренила, тогда как эффект хронического лечения неизвестен. Возможно, что хроническое снижение активности MAO В, а также любое другое увеличение содержания синаптического дофамина могло бы способствовать привыканию.
Показано, что животные, получающие никотин внутривенно, свободны от
 любых переносчиков дыма и ингибирование МАО В не является решающим в привыкании животных к никотину.
Выглядит заманчивым предположение, что биологическая изменчивость дофамина является тем самым механизмом, который уменьшает количество больных паркинсонизмом благодаря курению.
Авторы рассматривают и вопрос о том, является ли способность курения ингибировать МАО В и увеличивать высвобождение дофамина основой связи между курением и алкого лизмом. Эпидемиологические данные указывают, что алкоголизм, в частности и употребление других препаратов зависимости, в целом связаны с курением. И если курение на самом деле может увеличивать высвобождение дофамина посредством ингибирования МАО В, что ведет к увеличению вероятности привыкания к другим препаратам зависимости, то можно предположить, что сигареты являются "ключом, открывающим ворота". Если это так, то очень остро встает проблема воздействия курения на подростков.
Курение также связывают с повышенным состоянием тревоги и повышением когнитивных функций. Выявленные свойства L-депренила усиливать когнитивные функции человека предполагают, что такое усиление при курении может происходить благодаря снижению активности МАО В. Дан ная гипотеза требует экспериментального доказательства.
В целом все эти наблюдения открывают новую перспективу в биологической оценке курения. Хроническое ингибирование МАО В в мозге может объяснить сопротивляемость курильщиков болезни Паркинсона и может внести некоторую ясность в вопрос об усилении ряда функций за счет курения. Также возможно, что ингибирование МАО В вовлечено в процесс развития привыкания к курению и предрасположения к сопутствующим зависимостям. Основной ингредиент, ответственный за эти процессы, пока неизвестен, но становится все более очевидно, что никотин не единственный психоактивный компонент табакокурения.

Литература:
Glassman АН, Koob GF. Psycoactive smoke. Nature 1996,379:677-8.




Лечение больных алкогольными психозами
Профессор А.Г. Гофман
НИИ психиатрии МЗ РФ, Москва


Психотические состояния, возникающие у части больных алкоголизмом в результате многолетнего злоупотребления спиртными напитками, весьма разнообразны по клиническим проявлениям, тяжести состояния и длительности течения. Наиболее тяжело протекают психозы, сопровождающиеся выраженным помрачением сознания (делирии). Второе по частоте место занимают острые алкогольные галлюцинозы. На долю двух этих видов алкогольных психозов приходится примерно 90% всех психотических состояний, обусловленных злоупотреблением алкоголем. Намного реже встречаются острые алкогольные параноиды, протрагированные галлюцинозы, алкогольный бред ревности. Особую группу составляют алкогольные энцефалопатии, сопровождающиеся появлением психотической симптоматики. Терапия при разных видах алкогольных психозов существенно различается, что заставляет раздельно рассматривать лечение больных делирием, галлюцинозом, параноидом и алкогольной энцефалопатией с психотическими проявлениями.
Купирование алкогольного делирия видоизменяется в зависимости от тяжести состояния. При легких и средних по тяжести (типичных) алкогольных делириях нет существенного нарушения гомеостаза и лечебные мероприятия ориентированы на клинические проявления психоза. Основные задачи при купировании легких и средних по тяжести делириозных состояний – устранение возбуждения и бессонницы, поддержание сердечно–сосудистой деятельности, восполнение потери жидкости. Для этих целей в течение десятилетий использовались различные гипнотики и седативные средства, а также их сочетания. Особенно эффективным оказалось сочетание этилового спирта с барбитуратами. Предложенная Е.А. Поповым (1935 г.)смесь этилового спирта с фенобарбиталом до сих пор с успехом применяется для купирования алкогольного абстинентного синдрома и алкогольного делирия. Использование этилового спирта выглядит вполне обоснованным, так как делирий, по современным представлениям, является наиболее тяжело протекающим абстинентным синдромом. В дальнейшем выяснилось, что еще более эффективным является сочетание амитала натрия со спиртом. Обычно назначают 0,4 фенобарбитала или 0,5–0,6 амитала вместе с 40–50 мл 40°–го этилового спирта. Смесь дается неоднократно до достижения многочасового сна.
С появлением транквилизаторов оказалось, что прекрасный эффект может дать введение 20–40 мг диазепама или 200–400 мг мепробамата. Диазепам (реланиум) оказался более предпочтительным препаратом, особенно при внутримышечном или внутривенном введении.
За рубежом, а затем и у нас в стране, достаточно широко использовался хлорметиазол. Особенно эффективно медленное капельное введение 500 мл 0,8% раствора хлорметиазола. Хлорметиазол применялся в малой хирургии для проведения рауш–наркоза. Способность препарата вызывать глубокий сон оказалась весьма ценной для купирования делирия. Разумеется, введение хлорметиазола требует постоянного контроля за состоянием больного из–за возможной во время наркоза остановки дыхания.
В отечественной наркологии с успехом использовалось медленное (капельное) введение 30–40 мл 20% раствора оксибутирата натрия. Обычно вначале вводится 20–40 мг диазепама, затем оксибутират натрия. Оксибутират натрия ценен тем, что повышает выносливость мозга к гипоксии, возникающей во время делирия, и быстро выделяется из организма.
Для купирования делирия использовались и некоторые средства для наркоза. Так, делирий купировали путем в/м введения 10 мл 10% раствора гексенала или 10 мл 2% или 5% раствора тиопентала натрия. Обычно для продления действия этих препаратов в клизме вводили 0,5 амитала натрия.
Делались также небезуспешные попытки использовать наркоз с помощью закиси азота.
Применялись и различные сочетания препаратов, оказавших седативное и снотворное действие. Так, эффективно сочетание 0,5 амитала с 50 мг дифенгидрамина или 50 мг дифенгидрамина с 50 мг прометизина.
Из нейролептиков использовались хлорпромазин, бутирофеноны. Оказалось, что от применения мощных a–адренолитиков лучше отказаться – из–за возможного падения артериального давления. Вместе с тем внутримышечное введение 10–15 мг галоперидола весьма часто приводит к уменьшению возбуждения, наступлению сна.
При купировании делирия обычно прибегают к сочетанию ряда препаратов. Так, получила распространение методика, предложенная В.И. Семой с соавторами (1985). Согласно этой методике последовательно вводятся следующие препараты: смесь Попова (40° спирт с 0,4 фенобарбитала) 100–150 мл; 4–8 мл 0,5% диазепама внутривенно капельно; 40–50 мл 20% раствора оксибутирата натрия внутривенно капельно; 10 мл 5% раствора амитила внутримышечно; 15 мг галоперидола внутримышечно. Авторам удалось с помощью этой методики в течение двух лет исключить случаи смерти от белой горячки.
Существуют и другие сочетания седатиков, снотворных и нейролептиков. Для поддержания серчечно–сосудистой деятельности широко используется кордиамин, при необходимости сердечные гликозиды: 0,05% строфантин или 0,06% коргликон, которые вводятся медленно внутривенно вместе с глюкозой.
Всем больным назначаются витамины В1, С, В6 в обычных или повышенных дозировках.
Из других средств достаточно часто назначается карбамазепин по 0,2 мг 3 раза в день.
Для восполнения потери жидкости вводят полионные растворы (до 1000–1500 мл в сутки). Весьма эффективно капельное введение 400 мл гемодеза.
Основным принципом терапии является использование любого препарата или комбинации препаратов в зависимости от эффективности предшествующего назначения. Так, во время достигнутого многочасового сна дополнительно седативные и снотворные средства не вводятся. Если сон слишком кратковременный или введение препаратов не приводит к наступлению сна, повторно используется комбинация ранее назначавшихся лекарственных средств.
Неблагоприятными признаками являются невозможность купировать делирий (устранить возбуждение и бессонницу, обманы восприятия) в течение суток интенсивной терапии, а также возобновление делириозной симптоматики после многочасового сна. В этих случаях обычно прибегают к методикам, рассчитанным на купирование тяжелопротекающего делирия.
Тяжелое течение алкогольного делирия встречается примерно в 10% всех случаев белой горячки. Обычно психозу предшествует многолетнее или многомесячное непрерывное злоупотребление крепкими спиртными напитками. Абстинентный синдром протекает очень тяжело. Тяжелая белая горячка, как и острая форма энцефалопатии Гайне–Вернике, нередко начинается с серийных судорожных припадков, многократной рвоты, сопровождающейся болями под ложечкой, или резкого повышения артериального давления. Чаще всего вначале возникает типичный делирий, но в течение первых суток состояние утяжеляется за счет углубления помрачения сознания, появления грубой неврологической симптоматики и признаков отека мозга.
Принято различать осложненный алкогольный делирий (присоединение сопутствующих соматических заболеваний) и тяжелопротекающий. Тяжелая белая горячка – это алкогольный психоз, сопровождающий глубоким помрачением сознания, вызванным патологией мозга. Основные задачи при купировании тяжелой белой горячки следующее: детоксикация (устранение гипоксии, ацидоза, гиповитаминоза); коррекция водно–электролитного обмена и кислотно–основного состояния; предупреждение отека мозга и легких, борьба с отеком мозга; устранение гемодинамических, сердечно–сосудистых нарушений, предупреждение коллапсов; устранение возбуждения и бессонницы. Во всех случаях обязательно проводится инфузионная терапия.
Купирование возбуждения и устранение бессонницы достигается путем внутривенного введения тиопентала или оксибутирата натрия. После этого можно начинать инфузионную терапию. Чем раньше начинается лечение, тем оно успешнее. Неблагоприятное течение выражается в смене типичного делирия гиперкинетическим, мусситирующим, возникновении сопора и гипертермической комы. Смерть наступает во время коллапса, который может возникнуть и на этапе мусситирующего делирия. Частота смертельных исходов достигает 10–15%.
Обычно приходится иметь дело с двумя вариантами тяжелопротекающего делирия. Для первого характерны прогрессирующие обезвоживание и гиповолемия. Возникают декомпенсированный метаболический ацидоз, полицитемическая гиповолемия, увеличивается концентрация натрия в плазме крови и уменьшается его концентрация в эритроцитах, падает содержание калия и в плазме, и в эритроцитах. Второй вариант сопровождается гипергидратацией, ростом полицитемической гиперволемии. Возникает декомпенсированный метаболический ацидоз. Увеличивается содержание калия в плазме крови и натрия в эритроцитах, снижается концентрация калия в эритроцитах и натрия в плазме крови.
О тяжести состояния можно судить не только по глубине помрачения сознания и нарастанию неврологической симптоматики, но и по содержанию ионов натрия и калия. При типичной белой горячке содержание натрия составляет 20–24 мкмоль/л, калия – 65–80 мкмоль/л. При тяжелой белой горячке содержание натрия (эритроцитарного) выше 24 мкмоль/л, а калия – 3,5 мкмоль/л. При такой гипокалиемии и нарушении соотношения калия и натрия развивается отек мозга.
При обезвоживании и гиповолемии кожа сухая, горячая, черты лица заостряются, возникает цианоз губ, отмечается спадение шейных вен, угнетение рефлексов. Возникает серчечно–сосудистая и дыхательная недостаточность. Необходимо проведение регидратации. Вводится больше жидкости, чем выделяется мочи. Лечение оказывается эффективным, если диурез увеличивается на 400–500 мл. Используется 5% глюкоза, раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, реополиглюкин, декстраы. Объем циркулирующей крови восполняется введением 1–4 литров жидкости. Обязательно вводятся ионы калия, натрия, при тахиаритмии – сульфат магния, хлорид натрия, пропранолол, новокаинамид.
При гипергидратации отмечается переполнение шейных вен, периферические отеки, признаки отека мозга. Используется 10–20% глюкоза с инсулином, 30% раствор хлорида калия, фуросемид, маннитол. Добиваются, чтобы количество мочи на 10% превышало количество введенной жидкости. Для борьбы с метаболическим ацидозом, возникающим при том и другом варианте тяжелопротекающего делирия, на основе лабораторных показателей вводятся 5% бикарбонат натрия, кокарбоксилаза, дисоль, хлорид калия.
Для повышения уровня артериального давления и нормализации проницаемости сосудов используются гидрокортизон и преднизолон. При тенденции к снижению артериального давления доза преднизолона составляет 80 мг, при возникновении коллаптоидных состояний одномоментно вводится не менее 120 мг преднизолона.
Особо важное значение имеет введение витаминов комплекса В. Считается, что во многом развитие тяжелой белой горячки, как и острой формы энцефалопатии Гайе–Вернике, связано с дефицитом витамина В1. Тиамин вводится в суточной дозировке 500–1000 мг. Именно в таких дозах с помощью тиамина удается повысить уровень окислительных процессов и уменьшить выраженность мозговой гипоксии. Помимо этого, вводятся витамины С, В6, PP.
В комплекс назначаемых препаратов обязательно включается этиловый спирт. С помощью спирта купировать тяжелую белую горячку невозможно, но этанол помогает стабилизировать состояние и выиграть время для проведения интенсивной терапии.
Стойкая гипертермия устраняется путем введения 2 мл 50% метамизола натрия, на магистральные сосуды накладываются пузыри со льдом.
Чрезвычайно полезным является введение за сутки до 30 г пирацетама. Инфузионная терапия проводится на протяжении 12–36 часов. Она прекращается, когда нормализуется физическое состояние и наступает сон.
В ближайшие дни после купирования тяжелой белой горячки отмечается сонливость, выраженная астения с повышенной истощаемостью. На этом этапе продолжается витаминотерапия, вводится ноотропил до 8–12 г в сутки.
Лучше всего осуществлять лечение больных тяжелой белой горячкой в условиях реанимационного отделения, где имеются возможности для проведения длительной инфузионной терапии под лабораторным контролем.
Терапия больных острым алкогольным галлюцинозом строится с учетом того, что при этом психозе не возникает существенных нарушений гомеостаза. Для устранения аффекта страха и нормализации поведения с успехом использовались хлорпромазин (по 50 мг 3 раза в день), левомепромазин. В дальнейшем оказалось, что безопаснее использовать такие препараты, как галоперидол, трифтазин, зуклопентиксол. Обычно внутримышечно вводится 10–15 мг галоперидола и 20–40 мг диазепама. Иногда сочетают галоперидол с хлорпротиксеном (по 15 мг 3 раза в сутки). Антипсихотики вводят до тех пор, пока не исчезнут вербальные галлюцинации. Добиваются, чтобы нормализовался ночной сон. Если после отмены антипсихотиков возобновляется вербальный галлюциноз, необходимо исключить наличие эндогенного психического заболевания. Всем больным проводится витаминотерапия. Поскольку в 30% случаев типичная белая горячка начинается с появления обильных слуховых обманов восприятия, при построении терапии всегда учитывают неврологические нарушения. При наличии генерализованного тремора, грубой атаксии, профузного потоотделения терапию проводят так же, как и при возникновении делирия.
Если алкогольный галлюциноз принимает затяжное течение, необходимо продолжать лечение антипсихотиками. В некоторых случаях целесообразно присоединить гипогликемическую инсулинотерапию. Тогда в первой половине дня вводится инсулин, во второй – антипсихотики. В части случаев затяжные галлюцинозы сопровождаются снижением настроения, появлением более или менее выраженных депрессивных проявлений. В этих случаях могут быть присоединены антидепрессанты.
Назначение антипсихотиков больным хроническим алкогольным галлюцинозом не приводит к исчезновению вербальных галлюцинаций. Нейролептики могут лишь устранить обострение симптоматики, вызванное очередным алкогольным эксцессом. Только длительное антиалкогольное лечение, в результате которого больные полностью прекращают употреблять алкоголь, может способствовать в некоторых случаях постепенной редукции вербального галлюциноза и исчезновению обманов восприятия.
Острый алкогольный параноид купируется так же, как и острый алкогольный галлюциноз. Для устранения страха и нормализации поведения возможно медленное внутривенное введение 50 мг хлорпромазина. Это приводит к наступлению сна. По пробуждении аффект страха выражен намного меньше. Возможно и внутримышечное введение 10–15 мг галоперидола одновременно с парентеральным введением 20–40 мг диазепама. Терапия нейролептиками должна продолжаться до тех пор, пока больные по–бредовому трактуют поведение окружающих. Если после отмены нейролептиков вновь возникает острый чувственный бред преследования, необходимо исключить наличие эндогенного заболевания.
Лечение больных алкогольным бредом ревности осуществляется с помощью препаратов с антипсихотическим действием. Могут назначаться хлорпромазин до 150 мг в сутки, галоперидол 15 мг в сутки и др. Лечение нейролептиками продолжается до тех пор, пока сохраняютсянапряженность, аффект злобы, готовность к агрессивным действиям. В тех случаях, когда бред ревности сочетается с пониженным настроением, одновременно с нейролептиками назначаются антидепрессанты (амитриптилин). Успехом терапии считается дезактуализация бреда, исчезновение агрессивных тенденций. Только при достижении такого результата больной может быть выписан из стационара. Крайне желательно проведение длительной противоалкогольной терапии, так как возобновление злоупотребления алкоголем довольно быстро приводит к актуализации идей ревности.
В некоторых случаях течение алкогольного делирия становится затяжным. На протяжении нескольких недель в вечернее время возникают галлюцинаторные помрачения сознания, дезориентировка, суетливость. Это всегда свидетельствует о наличии алкогольной энцефалопатии или сопутствующих соматических заболеваний. Чаще всего отмечается сочетание алкогольной энцефалопатии с серьезными соматическими заболеваниями (пневмония, туберкулез легких, цирроз печени). В этих случаях проводится терапия витаминами В и пирацетамом. Для борьбы с бессонницей и возбуждением используются диазепам, оксибутират натрия, небольшие дозы галоперидола в сочетании с диазепамом.
Лечение больных корсаковским психозом и алкогольным слабоумием осуществляется с учетом этапа заболевания. Во всех случаях речь идет об алкогольной энцелофалопатии, начальный этап которой протекает в виде делириозного помрачения сознания. На этом этапе лечение проводится так же, как и при купировании алкогольного делирия. На втором этапе, когда обнаруживаются грубые нарушения памяти и многообразные когнитивные расстройства, проводится интенсивная витаминотерапия. Дозы витамина В1 могут быть достигать 300–400 мг в сутки. Одновременно вводятся витамины В6, С, никотиновая кислота. Обязательно назначаются ноотропы. Первостепенное значение имеет введение достаточно больших доз пирацетама (8–12 г в сутки). Интенсивное лечение витаминами и ноотропами должно осуществляться по крайней мере в течение 2–3 месяцев. Только в этом случае удается наблюдать редукцию нарушений памяти и других проявлений психоорганического синдрома. В некоторых случаях расстройства памяти полностью исчезают, равно как и другие проявления этого синдрома. Больные становятся достаточно активными, появляется критика. Однако такого результата удается достигнуть нечасто. Быстрее всего исчезают проявления алкогольной полиневропатии. В связи с грубыми нарушениями памяти и явлениями слабоумия в большинстве случаев больных признают нетрудоспособными (инвалидость второй группы).
После окончания острых алкогольных психозов, а также при затяжных и хронических формах, необходимо проводить противоалкогольную терапию. Так, через месяц после окончания делирия, галлюцинозов и острых параноидов возможно, как правило, проведение противоалкогольной терапии в полном объеме. Ее цель – предотвращать возникновение повторных алкогольных психозов.

Источник: Русский Медицинский Журнал 







МЕДИЦИНА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАВИСИМОСТЕЙ
З. Никитин
Z. Nikitin
Лечением патологических зависимостей (ПЗ) в США занимаются самые разные специалисты из различных медицинских учереждений, которые в силу узкой специализации, различного подчинения и финансирования утратили связь как между собой, так и с основными направлениями развития медицины. В настоящее время благодаря достижениям нейронаук в лечении ПЗ, доступности новых форм фармакотерапии и управления общественным здравоохранением наметилось возвращение наркологии в основное русло медицины.
Продолжающееся нормирование здравоохранения привело к тому, что большинство больных с ПЗ, которых прежде лечили специалисты по зависимостям, теперь будут наблюдаться в клиниках общего профиля, семейными врачами, педиатрами и другими врачами первичной помощи.
Однако в связи с сокращением числа специальных центров для терапии наркоманий и тенденциями к укорочению стационарного лечения многие больные могут остаться вообще без помощи. Очень часто наркоманы обращаются за помощью только в период кризиса, и отсутствие лечения в этот момент чревато серьезными последствиями, поскольку наркомания для многих является угрожающим жизни заболеванием.
Многие врачи не хотят заниматься лечением ПЗ, но этого трудно избежать. Так, по данным одного исследования, 17% больных моложе 60 лет, поступивших по скорой помощи с болями в области грудной клетки, употребляли кокаин.
Часто токсикоманы приходят к врачу только из-за детоксикации, и от мастерства, с которым она выполняется, зависит, будут они лечиться дальше или нет. Во многих случаях она может быть адекватно выполнена только в стационаре. Рандомизированные исследования опровергли расхожее представление об одинаковости результатов стационарного и амбулаторного лечения
. В одной из работ показано преимущество стационарного лечения употребляющих кокаин: терапия была полностью завершена у 89% стационарных больных и только у 54% амбулаторных.
Медицинская необходимость не всегда вписывается в стратегию нормированного лечения
. Терапия наркоманий требует изменения стиля жизни, веры и психологических перестроек. Нормированное здравоохранение, чтобы оправдать стационирование, часто ориентируется только на наличие синдрома отмены и сопутствующих соматических и психических болезней, а этого недостаточно.
Литература:
Wesson DR, Ling W. Addiction Medicine. JAMA 1996;275(23):1792.

Источник: Русский Медицинский Журнал 




МИФЫ ОТНОСИТЕЛЬНО ЛЕЧЕНИЯ НАРКОМАНИИ
П. Павловская
N.Pavlovskaia
Хотя наркомания означает хроническое расстройство здоровья, врачи выделяют периоды острого состояния. В этом контексте процедура неотложной детоксикации считается надлежащим лечением. Если у пациента наступает рецидив, лечение расценивается как неудачное. Но наркомания не прекращается после удаления наркотического вещества из организма. Наркоманическое расстройство оказывается устойчивым, что и порождает возврат к употреблению наркотиков. Детоксикация хотя и может быть успешной в плане очищения организма от наркотиков и снятия симптомов "ломки", но она бессильна против коренного расстройства и потому не является адекватным методом лечения. Наркотики вызывают изменения в проводящих путях мозга, существующие длительное время после прекращения их приема. Кроме того, трудности медицинского, социального и профессионального свойства не исчезают после детоксикации пациента. Это означает существование большого риска рецидива. Лечение наркоманий следует рассматривать как долговременное, и исцеление вряд ли наступает в результате единственного курса лечения.
Наркомания считается болезнью, виновниками возникновения которой являются сами больные, однако существуют многочисленные ненамеренные компоненты процесса ее развития. Хотя решение употребить наркотик в первый раз принимается добровольно, но его дальнейшее употребление зависит от обстоятельств, таких как любопытство, цена, доступность. Наследственность, похоже, тоже влияет на эффекты первичного употребления наркотика, которые в свою очередь могут влиять на увлечение наркотиком при продолжающемся его употреблении. Лица, у которых первые реакции на наркотик приятны, могут быть более склонными к повторному их употреблению. После продолжающегося употребления наркотика наступает момент, когда потребитель теряет способность контролировать его употребление. С этого момента он становится больным наркоманией и возникает вынужденное продолжение употребления наркотиков. Механизм перехода от
 приема наркотиков до наркомании неизвестен, ведется поиск фармакологических механизмов обеспечения обратимости этого процесса.
Взгляд на наркоманию как на хроническое расстройство здоровья вводит ее в категорию заболеваний, для которых является важным стечение генетических, биологических, поведенческих и экологических факторов. Существует много примеров хронических болезней, требующих лечения в течение всей жизни (диабет, астма, гипертензия и др.), начало которых зависит от многих факторов. Степень влияния
 каждого из них еще не выяснена. Как и в случае других хронических расстройств, устойчивые изменения в организме, связанные с наркоманией, продолжают существовать и требуют постоянного поддержания достигнутого состояния психосоциальными и фармакологическими средствами. Как и при других хронических расстройствах, реально ожидать улучшения состояния пациента, а не его исцеления. Успешное лечение ведет к уменьшению потребления, улучшению личного здоровья и уменьшению угрозы общественному здоровью и безопасности. Существуют различные методы оценки степени серьезности болезни, такие как ASI (Addiction Severity Index), согласно которым результаты специального интервью определяют собой потребность в лечении по независимым параметрам и определяют его успешность. Эффективность лечения наркоманий варьирует в зависимости от вида наркотика и тех переменных величин, которые характерны для группы, подвергающейся лечению. Принято говорить об улучшении, если отмечено более чем 50% снижение употребления наркотиков.
В настоящее время достигнуты определенные успехи в разработке лекарств против зависимости к никотину, опиоидам и алкоголю. Для наркоманов, употребляющих героин, в качестве заместительной терапии применяют метадон, 1-a-метадол (LAAM) или бупренорфин. Пациент может воздерживаться от нелегальных наркотиков и быть способным нормально функционировать в обществе, но ему требуются ежедневные дозы принимаемого орально опиоидного лекарства.
Никотин является наркотическим веществом, у которого индекс эффективности лечения наиболее низок. Лишь 20 - 30% пациентов не возобновляют курение к концу 12 мес после завершения лечения.
Для эффективного лечения очень важно, чтобы пациент был согласен с предписанным режимом лечения и строго его выполнял. К сожалению, многие пациенты не подчиняются правилам рекомендованного курса лечения и в результате возвращаются к употреблению наркотиков. Такие факторы, как низкий социально-экономический уровень, психическое состояние, отсутствие поддержки со стороны семьи или общества, относятся к числу наиболее важных причин, которые в конечном счете ведут к рецидиву. Согласие пациента с предписанным режимом очень важно при определении эффективности лекарства. Дисульфирам показал себя эффективным для предотвращения повторного обращения к алкоголю пациентов, прошедших детоксикацию. Налтрексон, опиоидный антагонист, предотвращает рецидив употребления опиоида, а также снижает индексы рецидивов употребления алкоголя. В последнее время наметилась тенденция рассматривать наркомании как хронические заболевания, такие как диабет, астма и др. Возникновение каждой из этих болезней определяется многими факторами; нельзя выделить какой-либо один ген или фактор окружающей среды, который можно было бы считать причиной любого из этих хронических расстройств. Однако появление каждого такого расстройства можно связывать с поведенческими особенностями. Контроль за поведением пациентов продолжает быть фактором, определяющим ход болезни и степень ее серьезности. От этих расстройств не существует исцеления, но достигнуты существенные успехи в деле разработки эффективных лекарственных препаратов и моделей изменения поведения в целях ослабления или устранения симптомов. Как и в отношении других хронических расстройств, для наркоманий пока отсутствует эффективное лечение. В то же время существует ряд фармакологических и поведенческих лечебных средств, способствующих уменьшению употребления наркотиков, снижению расходов по пресечению преступлений и содержанию правоохранительной системы, а также предотвращению развития других расстройств здоровья, требующих дорогостоящего лечения.
Литература:
O'Brien С, McLellan А. Myths about the treatment of addiction. Lancet 1996;347:237-40.


Источник: Русский Медицинский Журнал 

















Комментариев нет:

Отправить комментарий