среда, 29 февраля 2012 г.


«Световой туннель» — схема освещения для FASHION-съёмок

В этой статье хочу поделиться моим недавним открытием в сфере несложных и очень применимых схем студийного освещения: "Световой тоннель".

Мы часто видим в журналах фешн-фотографии такого типа:



Благодаря такому освещению у фотографа есть возможность скрыть неподходящий фон и наилучшим образом высветить фотомодель с боковых сторон. Схема света позволяет снимать сразу несколько моделей, практически не меняя первоначальное расположение источников света. А самое главное, базовая схема тоннеля легко преобразовывается в другие схемы в зависимости от цели фотосъёмки.

Итак, здесь я представлю основную световую схему и несколько её вариантов. 

Для этой схемы освещения понадобится 2 источника света с софтбоксами (размер софтов чем больше, тем лучше). Высота стоек в зависимости от роста модели.
Также советую воспользоваться отражателем. Мои модели просто держали его в руках таким образом, чтобы плоскость отражателя была почти параллельна плоскости пола (на фото выше).

Эта схема интересна для съёмки спортсменов — боксёров. В этом случае модель должна располагаться максимально близко к передней границе света. Очень хорошо утяжеляются скулы спортсмена, а скользящий свет подчёркивает мускулатуру.










Ниже привожу две вариации на тему светового тоннеля:



























На этих схемах хорошо видно, что у фотографа есть возможность подсветить контровым светом волосы модели: — не забывайте, что контровой свет должен быть жестким и "невидимым", т.е. расположенным точно ЗА головой модели или ниже;
— не делайте контровик мощным, иначе он перебъёт основной рисунок;
— здесь рассеиватель также будет уместным. Он хорошо высветит тени на лице, добавит блеска в глазах модели.

Схема очень удобна при съёмке групповых портретов. Модели чувствуют себя достаточно свободно на площадке, могут принимать разнообразные позы, смотреть в разные стороны, при этом не затеняют друг друга.

К этой схеме можно добавить источник жесткого света (Вариант 3) на высоте 2-3 метра, в зависимости от роста модели. Он сформирует рисунок снимка, а софтбоксы уже будут выполнять роль заполнения. Однако выставляйте рисующий свет очень осторожно, следите за тенями, которые возникают от него на лицах моделей. Помните, что тень от носа может доходить только до половины расстояния между верхней губой и носом модели.

Очень интересный эффект можно создать, расположив за основными софтбоксами ещё пару источников заполняющего света. Достигается более объёмный световой коридор, в котором можно располагать ваших моделей.

Фотограф Ирина Осауленко
flashartstudio.com.ua
http://irinaosaulenko.blogspot.com
http://lifeinternet.ru/users/irina_osaulenko

вторник, 28 февраля 2012 г.

бал


Женский костюм
Модель какого бы года вы ни выбрали для себя, обратите внимание на следующие рекомендации:
  • На балу следует появляться в перчатках;
  • Украшение на шее - необходимый элемент костюма;
  • Веер - акессуар не категорически обязательный, но практически необходимый в закрытой бальной зале;
  • Подобранная к платью сумочка прекрасно подходит для хранения в ней всех тех мелочей, без которых женщина не может обойтись в бальной зале. Позаботьтесь о том, чтобы она у вас была;
  • Если ваше платье сшито "на кринолин", то самый верный способ сделать так, чтобы все впечатление от вашего образа было испорчено - это сэкономить на нижних юбках и допустить, чтобы кольца кринолина проступали через ткань юбки. Это ужасно, дамы.
На балу будут уместны женские бальные платья по моде конца первой половины 19 века. Возможным вариантом являются платья образца 1825-55гг. Ампир допустим только для играющих персонажей - престарелых тетушек и сварливых бабушек, которые не желают расстаться с модой своей молодости. Для прочих дам появление на людях в платье, вышедшем из моды четверть века назад, является событием абсолютно невообразимым (тем более что за прошедшее время произошло кардинальное изменение не просто силуэта, но самой идеологии костюма). Если вы все-таки рискнете мнением высшего света города N, приготовьтесь стать объектом сплетен и пересудов.
1823
1825
1826
1827
1830183218341835
183818401843
1848185018511852
1852185418551855

Мужской костюм
Для кавалеров на балу будет уместен один из следующих вариатов: фрачный костюм любого покроя, костюм-двойка или тройка (к нему белая или светлая однотонная рубашка, обязателен носовой платок в кармане пиджака и желателен цветок в петлице), мундир любой армии Старого или Нового света, существовавший в первой половине - середине 19 века. Галстук-бабочка или шейный платок придадут вашему костюму необходимый характер.
1812182018301847
1848 

понедельник, 27 февраля 2012 г.

вторник, 21 февраля 2012 г.

Геморрагический инсульт


Геморрагический инсульт

А. Н. Авакян
Доктор медицинских наук, профессор, РГМУ, Москва
Этиология геморрагического инсульта
Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.
Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.
Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.
Клиника геморрагического инсульта
Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.
При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.
Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986)
СтепеньХарактеристика
0Неразорвавшаяся аневризма
IБессимптомное течение или минимальная головная боль и легкая ригидность затылочных мышц
IAОтсутствие менингеальной или общемозговой симптоматики, но наличие стойкого неврологического дефицита
IIУмеренная или сильная головная боль, ригидность затылочных мышц; отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервов
IIIСонливость, спутанность сознания (дезориентация во времени и пространстве) или легкий локальный дефицит
IVСтупор, умеренный или глубокий гемипарез, возможная ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения
VГлубокая кома, децеребрационная ригидность и признаки агонии
Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.
Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.
Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.
Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.
Таблица 2. Классы социально-бытовой активности(Шмидт Е. В., Макинский Т. А., НИИ неврологии, 1979)
IВозвращение к труду и полная независимость от окружающих
IIВозвращение к работе с ограничениями, независимость в повседневной жизни, ходьба без посторонней помощи
IIIОграничение выполнения прежних домашних обязанностей, частичная зависимость от окружающих в повседневной жизни, ходьба по квартире без посторонней помощи, ходьба по улице с посторонней помощью
IVНевозможность возвращения ранее работавших и перенесших инсульт больных к работе, у занимавшихся домашним хозяйством — значительное ограничение круга домашних обязанностей или полная неспособность к их выполнению, значительная зависимость от окружающих в повседневной жизни. Ходьба по квартире с посторонней помощью. По улице больные не ходят
VПолная утрата любой производительной деятельности. Полная зависимость от окружающих в повседневной жизни
Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.
Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.
Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.
Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.
Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.
Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.
Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.
Диагностика геморрагического инсульта
КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Можно выявить локализацию источника при подоболочечном кровоизлиянии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.
Исследование спинномозговой жидкости показано лишь в случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в ликворе выявляется во всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в ликворе могут появится лишь через 2-3 суток.
Рентгенография черепа выявляет кальцинированные мальформации и аневризмы. Ее, как правило, не проводят.
Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.
Дифференциальный диагноз инсультов
Кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.
Ишемическому тромботическому инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, под утро или во время сна; бывают предвестники (головокружения, кратковременные расстройства сознания); характерна неполная или непродолжительная утрата сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; дыхание замедленное, пульс слабый; тоны сердца глухие; артериальное давление не повышено; величина зрачков чаще всего не меняется; очаговые симптомы появляются в виде гемиплегии или моноплегии с низким мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и бывает нестойкой; эпилептиформные припадки не характерны; менингеальные явления отсутствуют; стволовые явления наблюдаются редко (при обширных очагах); при повторных инсультах возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на глазном дне видно сужение и неравномерность сосудов; спинномозговая жидкость прозрачная, давление нормальное; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.
Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют кризы, стенокардии, инфаркт миокарда и т. п.; заболевание развивается внезапно днем, чаще после физической нагрузки; зачастую без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, сопор; лицо бывает бледное; температура повышена; дыхание ослабленное замедленное; пульс аритмичный, ослабленный; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; артериальное давление понижено, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с нерезко повышенным тонусом мышц, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки наблюдаются редко; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; бывает недержание мочи; на глазном дне виден склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышено; в крови бывает повышен протромбин, в моче определяются следы белка.
Лечение геморрагического инсульта
Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненноважных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима многосторонняя и комплексная базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.
В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.
Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении в соответствующее отделение; отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.
Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные явления уже излившейся крови.
Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, проводится и укутывание аневризмы мышцей или, реже, экстракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии.
Пациенты, состояние которых соответствует 0 — III степени по шкале Hunt, не имеют противопоказаний по данной шкале для госпитализации в нейрохирургическое отделение (табл. 1).
Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.
Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.
Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.
Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этамзилат натрия) внутривенно или внутримышечно (250 мг четыре раза в сутки); антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс (100 тыс. ЕД. четыре раза в день внутривенно капельно) или контрикал (30 тыс. ЕД. сразу, а потом по 10 тыс. ЕД. два раза в день в/в).
Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (кальций пантотенат, беррокка, глюконат кальция — в/м, хлорид кальция — в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.
Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора в/в капельно, затем внутрь). Можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.
Борьба с отеком мозга. При появлении заторможенности или признаков вклинения лучше назначить осмотические диуретики маннитол (0,5 - 1,5 г/кг массы тела больного, в/в) или глицерин (1 г/кг внутрь). Реже назначаются кортикостероиды — дексазон по схеме (8+4+4+4 мг в/в). Более эффективны лазикс (20 мг в/в два раза в день) и/или реоглюман (200 мл в/в капельно два раза в день).
Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость, очаговая симптоматика) появляются после двух-трех суток и чаще всего на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта. Полагают, что он обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначают при спазме, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция — нимотон (10 мг в/в капельно) — 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление.
Восстановительное лечение. Восстановительная терапия проводится длительно и на всех этапах лечения, но особенно большое значение она имеет после острого периода инсульта. Лечебная физкультура сочетается при этом с физиотерапией, точечным и классическим массажем, иглорефлексотерапией, электростимуляцией, магнитотерапией.
Необходима трудотерапия — обучение навыкам самообслуживания, работа на учебно-тренировочных стендах и трудовых тренажерах. Эффективна психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптативные тренировки и др. У лиц с нарушениями речевых функций обязательны логопедические занятия.
Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные состоят на диспансерном учете. При затянувшемся периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.
Экспертиза трудоспособности
В настоящее время различают пять классов социально-бытовой активности (табл. 2).
Группа инвалидности определяется соответственно выраженности нарушений функции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних лиц и признаются инвалидами I группы. При глубоком парезе, когда сохраняется возможность к самообслуживанию, но утрачена трудоспособность, назначается II группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, занимаются диспетчерской деятельностью на телефоне и т. п.
Литература
1. Боголепов Н. К. Клинические лекции по неврологии, 1971.
2. Внутренние болезни. Под ред. Харрисона Т. Р., т. 10, 1997.
3. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы), М., 1997.
4. Allen G.S., et al. Cerebral arterial spasm: A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrage. //N. Engl. J. Med. 308:619, 1983.
5. Cerebral embolism study group. Brain hemorrage and management options. Stroke 15:779, 1984.
6. Curling O. D. et al. An analisis of natural history of cavernosus angiomas. J. Neurosurgery 75:702, 1991.
7. Henry J. M., Barnett. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 1986.
8. Manual of Neurologic Therapeutics. Edited by Martin A. Samuels, M. D. 1995.
9. Nibbelink D. W., Torner J. C., Henderson W. G. Interactional aneurysms and subarachnoid hemorrage: A cooperative study. Antifibrinolitic therapy in recent onset subarachnoid hemorrhage. Stroke 6:662, 1975.
10. Origitano T.C et al. Sustaind increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive hypervolemicf hemodilution (“Triple-H Therapy”) after subarachnoid hemorrage. Neurosurgery 27:729, 1990.
11. Wilkins R. H. Natural History of Intracranial Vascular Information: A review. Neurosurg 16:421, 1985.
Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

Клиническая картина геморрагического инсульта


Клиническая картина геморрагического инсульта


Геморрагический инсульт в 60-75% случаев приводит к смерти больных. Характеризуется апоплектиформным развитием заболевания с потерей сознания и быстрым переходом в коматозное состояние. Дыхание больных становится хриплым, стерторозным, появляется рвота. Кожные покровы лица багрово-синюшной окраски, повышается температура тела. Зрачок на стороне полушарного кровоизлияния значительно расширяется, исчезает реакция на свет, появляются "плавающие" или маятникообразные движения глазных яблок, а также отведение глаз и поворот головы в сторону очага. На противоположной кровоизлиянию стороне обнаруживаются гемиплегия с повышением сухожильных и периостальных рефлексов в первые часы заболевания. Наблюдается недержание мочи и кала. Очаговые симптомы зависят от обширности и расположения гематомы, тем более что по мере сдавления ствола головного мозга появляются нистагм, расстройство сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Тяжелым осложнением геморрагического инсульта является прорыв крови в желудочки мозга, что сопровождается появлением тонических судорог, преимущественно в сгибателях верхних конечностей и разгибателях нижних конечностей (горметония, децеребрационная ригидность), возникающих спонтанно или под действием сильных внешних раздражителей (болевые уколы кожи, яркий свет, сильный звук).

Кровоизлияние в мозжечок проявляется головокружением, резким болевым синдромом в области затылка и мышц плечевого пояса, тошнотой, рвотой, гипотонией и нарушением координации. По мере ухудшения состояния отмечают различное положение глазных яблок в вертикальной плоскости (симптом Гертвига-Мажанди), менингеальные симптомы, нистагм, нарушение дыхания и сердечной деятельности.
Субарахноидальное кровоизлияние чаще происходит в результате разрыва аневризм, локализующихся в области артериального круга большого мозга (виллизиева круга), особенно у лиц молодого возраста. После непродолжительных предвестников в виде головной боли, шума в ушах остро появляются резкая головная боль, нередко с психомоторным возбуждением, рвота, иногда поражение черепных нервов, присоединяются ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига, светобоязнь, а иногда эпилептиформный синдром. Главным и решающим моментом подтверждения субарахноидального кровоизлияния в первые сутки заболевания является наличие крови в цереброспинальной жидкости, которая вытекает под повышенным давлением. Ее следует выпускать каплями под контролем мандрена.
Противопоказаниями к пункции являются агональное состояние, нарастание сердечно-сосудистой недостаточности с артериальной гипотензией.

Лечение геморрагического инсульта


Включает госпитализацию и контроль за состоянием жизненно важных функций. Назначают симптоматические средства (борьба с отеком мозга и снижение АД). Медикаментозные препараты для остановки кровотечения обычно неэффективны, за исключением случаев геморрагического диатеза (см. Главу 8).

Для уменьшения раздражающего действия кровосодержащей цереброспинальной жидкости на сосуды головного мозга, а также для снятия внутричерепного давления следует повторять люмбальную пункцию через 2-3 дня, выводя при этом не менее 5-8 мл жидкости. КТ или МРТ помогают установить характер инсульта (ишемический или геморрагический) и топический очаг поражения, что имеет важное значение при хирургическом лечении кровоизлияний.
Хирургическому лечению кровоизлияний в мозг подлежат в первую очередь больные с латеральным расположением гематомы, а также с кровоизлиянием в мозжечок, летальность при котором в случае применения только консервативного лечения достигает 90-97%. Операцию следует производить в 1-3-й день инсульта или по прошествии 1,5-2 нед. Противопоказанием к проведению хирургического лечения, а также ангиографических исследований являются тяжелые соматические заболевания (сердечно-сосудистая недостаточность III степени, злокачественные новообразования, болезни печени или почек в декомпенсированной стадии).

гемморагический инсульт. лечение.


ЛЕЧЕНИЕ
  • Цели лечения
    • Коррекция нарушений жизненно важных функций и систем организма.
    • Минимизация неврологического дефекта.
    • Профилактика и лечение неврологических и соматических осложнений.
     
  • Задачи лечения
    • Нормализация функции дыхания.
    • Нормализация кровообращения.
    • Регуляция гомеостаза.
    • Уменьшение отека головного мозга.
    • Симптоматическая терапия.
    • При ишемическом инсульте – восстановление кровотока в зонах гипоперфузии головного мозга (реперфузия).
    • При кровоизлиянии в мозг – снижение повышенного АД, остановка кровотечения и удаление гематомы, в некоторых случаях устранение источника кровотечения (аневризмы).
    • При САК – остановка кровотечения, устранение источника кровотечения (аневризмы).
    • Нейропротекция и репаративная терапия.
     
Лечение инсульта включает в себя оптимальную организацию медицинской помощи, базисную терапию (похожая, с некоторыми различиями, при всех видах инсульта), а также специфическую терапию.
  • Оптимальная организация медицинской помощи при инсульте:
    • Срочная госпитализация больных в течение первых 1-3 ч от начала инсульта в специализированные отделения сосудистой неврологии (оснащенные круглосуточной службой нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга), в которых имеется возможность консультации и поддержки нейрохирургической бригадой.
    • Лечение в первые 5–7 сут. (острейший период заболевания) должно проводиться в специализированном неврологическом блоке интенсивной терапии (необходимо наличие системы круглосуточного мониторирования сердечно-сосудистых функций, круглосуточной ультразвуковой допплерографической и лабораторной служб).
    • По окончании острейшего периода лечение проводится в палатах (блоке) ранней реабилитации сосудистого неврологического отделения.
     
  • Базисная терапия при инсульте
    • Нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации
      • Санация дыхательных путей, установка воздуховода. При выраженных нарушениях газообмена и уровня сознания для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей выполняется эндотрахеальная интубация по следующим показаниям:
        • PaO меньше 60 мм. рт. ст.
        • Жизненная емкость легких меньше 10 - 20 мл/кг.
        • Угнетение сознания до уровня сопора или комы.
        • Патологические нарушения дыхания (типа Чейн-Стокса, Биота, апноэстическое дыхание).
        • Признаки истощения функций дыхательной мускулатуры и нарастания дыхательной недостаточности.
        • Тахипноэ свыше 35 - 40 дыханий в минуту.
        • Брадипноэ менее 15 дыханий в минуту.
      • При неэффективности интубации трахеи проводят ИВЛ по следующим показаниям:
        • Брадипноэ менее 12 дыханий в минуту.
        • Тахипноэ более 40 дыханий в минуту.
        • Давление на вдохе менее 22 см вод. ст. (при норме 75 - 100).
        • PaO меньше 75 мм рт. ст. при ингаляции кислорода (норма 75 - 100 при вдыхании воздуха).
        • PaCO более 55 мм рт. ст. (норма 35 - 45).
        • H менее 7.2 (норма 7.32 - 7.44).
      • Пациенты с острым инсультом должны быть под пульсоксиметрическим мониторингом (сатурация крови О не ниже 95%). Нужно учесть, что вентиляция может существенно нарушаться во время сна.
      • Если выявлена гипоксия, то следует назначить оксигенотерапию (2-4 литра О в минуту через назальную канюлю).
      • У пациентов с дисфагией, сниженными глоточным и кашлевым рефлексами сразу устанавливается оро- или назогастральный зонд и решается вопрос о необходимости интубации в связи с высоким риском аспирации.
       
    • Регуляция функции сердечно-сосудистой системы
      • Общие принципы.
        Осуществляется поддержание оптимального АД, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса. При увеличении АД на каждые 10 мм.рт.ст от уровня АД >180 мм.рт.ст риск нарастания неврологического дефицита увеличивается на 40%, а риск плохого прогноза на 25%.
        При артериальной гипертензии необходимо не допускать резкого снижения АД (может вызвать гипоперфузию ткани мозга). Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты.
        Ориентировочно АД следует поддерживать на цифрах 180-190/100 мм. рт. ст. у больных с артериальной гипертензией, на уровне 160/90 мм. рт. ст у нормотоников, при лечении тромболитиками на уровне 185/110 мм. рт. ст. При этом первоначально снижают АД не более чем на 10 – 15% от исходного, и не более чем на 15-25% в течение первых суток терапии. Необходимо учитывать, что цифры максимально допустимого повышения АД носят во многом декларативный характер, и по данным ряда автора колеблются от 180 до 200 мм.рт.ст.
        При изменениях на ЭКГ (аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) проводится ЭКГ-мониторинг в течение 24-48 часов и соответствующее лечение совместно с терапевтами или кардиологами. Если на начальной ЭКГ нет изменений и отсутствует кардиальная патология в анамнезе, то, как правило, нет необходимости в ЭКГ-мониторинге.
         
      • Гипотензивная терапия при ишемическом инсульте.
        Контроль АД у больного с ишемическим инсультом, во время и после реперфузионной терапии (тромболиза) достигается следующими препаратами (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007):
        • При уровне АД систолического 180-230 мм.рт.ст или диастолического 105-120 мм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждые 10-20 мг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин.
        • При уровне АД систолического > 230 мм.рт.ст или диастолического 121-140 мм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждые 10-20 мг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин, или введение никардипина, в среднем со скоростью 5 мг/час, титровать до получения желаемого уровня с 2,5 мг/час, увеличивая каждые 5 минут, до максимума в 15 мг/час.
        • Если указанными методами не удается достичь контроля АД, используют нитропруссид натрия , в/в капельно, из расчета 1-1.5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения постепенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковременном вливании доза должна не превышать 3.5 мг/кг, при контролируемой гипотензии за 3 ч инфузии достаточно ввести суммарную дозу 1 мг/кг.

        Также возможно для снижения АД использовать следующие препараты: каптоприл Капотен Каптоприл табл. ) 25 – 50 мг перорально, или эналаприл Ренитек Эднит Энап ) 5 – 10 мг внутрь или под язык, 1,25 мг в/в медленно в течении 5 минут, или эсмолол 0,25 – 0,5 мг/кг в/в в течение 1 мин., затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин.; или пропранолол Анаприлин ) 40 мг внутрь или 5 мг в/в капельно.
        Возможно также применение следующих препаратов: бендазол Дибазол ) 3 – 5 мл 1% р-ра в/в, или клонидин (Клофелин) 0,075 – 0,15 мг внутрь, 0,5 – 1,0 мл 0,01% р-ра в/в или в/м.
         
      • Гипотензивная терапия при геморрагическом инсульте.
        Контроль АД при внутримозговом кровоизлиянии осуществляется по следующему алгоритму (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007 update):
        • При уровне АД систолического >200 мм.рт.ст или среднего артериального давления > 150 мм.рт.ст применяют активное снижение АД путем постоянной внутривенной инфузии, с частым контролем уровня АД каждые 5 минут.
        • При уровне АД систолического 180 - 200 мм.рт.ст или среднего артериального давления 130 - 150 мм.рт.ст, и при отсутствии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, применяют умеренное снижение АД (т.е. среднее АД 110, или целевой уровень АД 160/90 ) путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов с оценкой клинического состояния больного каждые 15 минут.
        • При уровне АД систолического >180 мм.рт.ст или среднего артериального давления >130 мм.рт.ст, и при наличии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, рассматривают необходимость мониторинга внутричерепного давления (путем установки датчиков) и снижения АД путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов. При этом целевой уровень церебрального перфузионного давления 60-80 мм.рт.ст. Церебральное перфузионное давление (CPP) рассчитывается по формуле CPP = MAP - ICP, где MAP — среднее артериальное давление в мм.рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3), ICP — внутричерепное давление в мм.рт.ст
        Ниже приведены гипотензивные препараты для внутривенного введения, которые используются при кровоизлияниях в мозг.
        Препараты.Болюсное в/в введениеПостоянное в/в введение
        лабеталол5-20 мг каждые 15 мин2 мг в мин (максимально 300 мг в сутки)
        никардипинНе применяется5-15 мг в час
        эсмолол250 мкг/кг пульсовое введение25-300 мкг/кг/мин
        эналаприл1,25-5 мг пульсовое введение каждые 6 часов. В связи с риском резкого снижения АД, начальная тестовая доза эналаприла должна составлять 0,625 мг.Не применяется
        гидралазин5-20 мг пульсовое введение каждые 30 мин1,5-5 мкг/кг/мин
        нитропруссид натрия (Ниприд)Не применяется0,1-10 мкг/кг/мин
        нитроглицеринНе применяется20-400 мкг/мин
         
      • Коррекция артериальной гипотензии.
        При артериальной гипотензии (АД 100 – 110/60 – 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов ( изотонический р-р хлорида натрия альбумин р-ор полиглюкин ) или назначаются вазопрессоры: допамин (начальная доза 5-6 мкг/кг•мин, или 50 – 200 мг разводят в 250 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6-12 капель/мин ), или норадреналин (начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг•мин), или фенилэфрин Мезатон ) 0,2-0,5 мкг/кг•мин.
        Дозы постепенно повышают до достижения уровня центрального перфузионного давления более 70 мм рт. ст. Если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов.
         
       
    • Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы
      • Контроль уровня глюкозы (поддержание нормогликемии)
        Необходимо корригировать гипергликемию более 10 ммоль/литр титрованием инсулина, а гипогликемию (<3,0 ммоль/литр) - введением 40-50 мл 10-20% глюкозы в/в. Не следует вводить растворы, содержащие глюкозу, до определения уровня гликемии, а также всем тяжелым и нестабильным пациентам с инсультом в 1-2 сутки лечения (при отсутствии гипогликемии). Введение инсулина повышает потребность в К поэтому, приближаясь к окончанию инфузии инсулина можно перейти на введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.
         
      • Контроль водно-электролитного баланса.
        Концентрация ионов натрия в плазме крови в норме составляет 130-150 ммоль/литр, осмоляльность сыворотки крови 280-295 мосм/кг H O, суточный диурез составляет 1500 плюс- минус 500 мл/сутки. Рекомендуется поддержание нормоволемии; в случае повышения внутричерепного давления можно допустить небольшой отрицательный водный баланс (300-500 мл/сут). Пациентам с нарушенным сознанием и показаниями к интенсивной терапии необходимо катетеризировать центральную вену для мониторинга гемодинамических показателей.
        Изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные декстраны , раствор бикарбоната натрия в настоящее время не рекомендуются для нормализации водно-электролитного баланса. Также противопоказано введение мочегонных препаратов ( фуросемид Лазикс )) в первые часы после развития инфаркта без определения осмоляльности крови, что может только усугубить дегидратацию.
         
       
    • Уменьшение отека головного мозга
      Ниже приведены методы, применяемые для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления при инсультах, в порядке увеличения эффективности их действия и, как правило, последовательности их применения.
      • Использование кортикостероидов (например, дексаметазона Дексаметазон р-р д/ин. )) при инсульте как ишемическом, так и геморрагическом, не находит подтверждения их позитивного влияния на уменьшения отека головного мозга в клинических испытаниях. При этом препараты данной группы обладают серьезными побочными эффектами (повышение свертываемости крови, уровня сахара крови, развитие желудочного кровотечения и т.д.). Все это заставляет большинство клиницистов отказаться от их применения. Тем не менее в рутинной практике в ряде случаев, в частности при обширных инфарктах с выраженной зоной перифокального отека, тяжелом течении инсульта, порой прибегают к назначению дексаметазона в течение нескольких дней.
      • Стабилизация систолического АД на уровне 140-150 мм. рт. ст.. Поддержание на оптимальном уровне нормогликемии (3,3-6,3 ммоль/литр), нормонатриемии (130-145 ммоль/литр), осмоляльности плазмы (280-290 мосм), почасового диуреза (более 60 мл в час). Поддержание нормотермии.
      • Поднятие головного конца кровати на 20-30%, устранение компрессии вен шеи, избежание поворотов и наклонов головы, купирование болевого синдрома и психомоторного возбуждения.
      • Назначение осмодиуретиков осуществляется при нарастающем отеке головного мозга и угрозе вклинения (т.е. при нарастании головной боли, нарастании угнетения сознания, неврологической симптоматики, развитии брадикардии, анизокории (неравенства величины зрачков правого и левого глаза)), и не показано при стабильном состоянии больного. Назначают глицерин 1 г/кг/сут 50% per os на 4-6 приемов (или глицерол в/в капельно 40 мл на 500 мл 2,5% р-ра хлорида натрия в течение 1,5-2 часов ), или маннитол Маннит р-р д/ин. ) 0,5-1,0 г/кг веса 15% в/в за 20-30 мин каждые 4-6 часов до 2-5 дней (при поддержании осмоляльности плазмы на уровне 295-298 мосм/кг H O). Для сохранения осмотического градиента необходимо возмещение потерь жидкости.
      • При неэффективности осмодиуретиков возможно использование 10-25% альбумина (1,8-2,0 г/кг веса), 7,5-10% NaCl (по 100,0 2-3 раза в день) в сочетании с гипертоническими растворами гидроксиэтилкрахмалов ( Рефортан 10% 500-1000 мл/сут).
      • Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Умеренная гипервентиляция (в норме – дыхательный объем 12-14 мл/кг идеальной массы тела; частота дыхательных движений 16-18 в минуту) приводит к быстрому и значительному снижению внутричерепного давления, эффективность ее сохраняется 6-12 ч. Однако длительная гипервентиляция (более 6 часов) используется редко, поскольку вызванное ею снижение мозгового кровотока может приводить к вторичному ишемическому повреждению вещества мозга.
      • При неэффективности указанных выше мер применяют недеполяризующие миорелаксанты ( векурониум панкурониум ), седативные препараты ( диазепам тиопентал , опиаты, пропофол ), лидокаин Лидокаина гидрохлорида р-р д/ин. ).
      • При неэффективности указанных выше мер показано погружение больного в барбитуратную кому (путем в/в введения тиопентала натрия до исчезновения биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме или пентобарбитала по 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительно разделив на 3 дозы или при непрерывном введении - 1 мг/кг/час).
      • При неэффективности лечения возможно применения церебральной гипотермии (32-34º С в течение 48-72 часов под седативными препаратами, а если это невозможно, применяется комбинация седативные препараты+миорелаксанты+ИВЛ). Другой возможностью при нарастании отека и вклинения является хирургическая декомпрессия (гемикраниотомия, по данным последних анализов, снижает смертность среди пациентов с ишемическим инсультом моложе 50 лет, у которых медикаментозно не удается снизить внутричерепное давление и предотвратить развитие дислокации, с 90% до 35%; причем 65% выживших были умеренными и 35% тяжелыми инвалидами).
      • Дренирование цереброспинальной жидкости через вентрикулостому (дренаж, установленный в передний рог бокового желудочка), особенно в условиях гидроцефалии, является эффективным методом снижения внутричерепного давления, но обычно применяется в случаях проведения мониторинга внутричерепного давления через вентрикулярную систему. Осложнениями вентрикулостомии являются риск инфицирования и кровоизлияния в желудочки мозга.
       
    • Симптоматическая терапия
      • Противосудорожная терапия
        При одиночных судорожных припадках назначают диазепам (в/в 10 мг в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия ), и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин. При купировании эпилептического статуса назначается диазепам (реланиум), или мидазолам 0,2-0,4 мг/кг в/в, или лоразепам 0,03-0,07 мг/кг в/в, и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин.
        При неэффективности: вальпроевая кислота 6-10 мг/кг в/в в течение 3 - 5 мин, затем 0,6 мг/кг в/в капельно до 2500 мг/сут, или оксибутират натрия (70 мг/кг на изотоническом р-ре со скоростью 1 – 2 мл/мин).
        При неэффективности тиопентал в/в болюсом 250-350 мг, затем в/в капельно со скоростью 5-8 мг/кг/час, или гексенал в/в болюсом 6-8 мг/кг, затем в/в капельно со скоростью 8-10 мг/кг/час.
        При неэффективности указанных средств проводят наркоз 1-2 хирургической стадии закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:2 продолжительностью 1,5-2 часа после окончания судорог.
        При неэффективности указанных средств проводят длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миоралаксантами.
         
      • Психомоторное возбуждение.
        При психомоторном возбуждении назначают диазепам (Реланиум) 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния Магния сульфат ) 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/м. В тяжелых случаях барбитураты.
        Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанил 50-100 мкг, или тиопентал натрия 100-200 мг или пропофол 10-20 мг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 - 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.
         
       
    • Адекватное питание больного
      Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять 1800-2400 ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее 1800-2000 мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.
       
    • Профилактика и лечение соматических осложнений.
      Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.
      • Пневмония
        Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.
        Профилактическая антибиотикотерапия рекомендуется при:
        • нарушении откашливания,
        • катетеризации мочевого пузыря,
        • пролежнях,
        • повышении температуры тела выше 37 градусов.
        Также показаны регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева, поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа, использование противопролежневых виброматрасов, назначение отхаркивающих средств, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день, ранняя мобилизация больного.
        При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии. Смотрите подробнее статью Пневмонии
         
      • Респираторный дистресс-синдром
        Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введениемфуросемида Лазикса ) и/или диазепама .
         
      • Пролежни
        Для профилактики развития пролежней необходимо:
        • С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
        • Поворачивать больного каждые 3 часа.
        • Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
        • Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.
        • Назначение витамина С и поливитаминов.
         
      • Профилактика Флеботромбоза нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
        • Профилактика флеботромбозов и ТЭЛА при инсультах начинается с первого дня поступления больного в стационар, если ясно, что он будет длительно обездвижен (т.е. при наличии грубых параличей конечностей, тяжелом состоянии больного).
        • Профилактически применяют кишечнорастворимые формы ацетилсалициловой кислоты — ТромбоАСС или Аспирин-кардио 50-100 мг/сут, или перорально антикоагулянты непрямого действия фениндион Фенилин ) или варфарин Варфарекс Варфарин Никомед ) в дозах, стабилизирующих МНО на уровне 2,0, или низкомолекулярный гепарин ( надропарин Фраксипарин ) 0,3 – 0,6 мл п/к 2 раза/сут., дальтепарин (Фрагмин) 2500 Ед/сут подкожно однократно (один шприц), эноксапарин Клексан ) 20 – 40 мг/сут подкожно однократно (один шприц)) под контролем АЧТВ на уровне, превышающем в 1,5-2 раза верхнюю границу нормы), или сулодексид Вессел Дуэ Ф ) 2 раза в сутки по 1 ампуле (600 LSU) в/м в течение 5 дней, затем перорально по 1 капс (250 LSU) 2 раза в день. Если тромбоз развился до начала терапии, профилактику проводят по той же схеме.
        • Необходимо бинтование эластичным бинтом ног до середины бедра, или применение периодической пневмокомпрессии, или применение чулок с градуированной компрессией, приподнимание ног на 10-15º.
        • Пассивная и при возможности активная «ходьба в постели» со сгибанием ног, эмитирующим ходьбу по 5 мин 3-5 раза в день.
         
      • Профилактика контрактур в конечностях
        Пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа, валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги, ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) в отсутствие противопоказаний, физиотерапия.
         
      • Профилактика стресс-язв
        Профилактика острых пептических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника включает в себя раннее начало адекватного питания и профилактическое назначение таких препаратов, как Альмагель , или Фосфалюгель , или нитрат висмута, или карбонат натрия перорально или через зонд. При развитии стрессовых язв (боли, рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул, бледность, тахикардия, ортостатическая гипотензия) назначают блокатор гистаминовых рецепторов гистадил 2 г в 10 мл физ. раствора в/в медленно 3-4 раза в сутки, или этамзилат Дицинон ) 250 мг 3-4 раза в сутки в/в. При продолжении кровотечения назначают апротинин Гордокс ) в начальной дозе 500 000 ЕД, затем по 100 000 ЕД каждые 3 часа. При продолжающемся кровотечении проводятся гемотрансфузия или плазмотрансфузия, а также хирургическое вмешательство.
         
       
     
  • Специфическая терапия
    • Специфическая терапия кровоизлияния в мозг.
      Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) по сути, является патогенетическим методом лечения.
      Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.
      При внутримозговых кровоизлияниях периодически делаются попытки, как правило в крупных клиниках, применения хирургических методов, таких как удаление гематомы открытым методом (доступ путем трепанации черепа), вентрикулярное дренирование, гемикраниэктомия, стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом. В настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов, а их результативность не всегда очевидна и подвергается периодическму пересмотру, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Хирургическое лечение”.
       
    • Специфическая терапия ишемического инсульта
      Принципами специфической терапии при инфарктах мозга является реперфузия (восстановление кровотока в зоне ишемии), а также нейропротекция и репаративная терапия.
      С целью реперфузии используют такие методы, как внутривенный системный медикаментозный тромболиз, селективный внутриартериальный тромболиз, назначение антиагрегантов ацетилсалициловая кислота ТромбоАСС Аспирин-кардио ), и в некоторых случаях назначение антикоагулянтов. Нередко с целью реперфузии назначаются вазоактивные средства, применение которых может в ряде случаев вызывать усугубление ишемии мозга, в частности в связи с синдромом внутримозгового обкрадывания. Гиперволемическая гемодилюция низкомолекулярными декстранами не имеет доказанного позитивного воздействия при инсульте. Метод управляемой артериальной гипертензии находится на стадии исследования.
      Нейропротекция и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.
      Также при инсультах иногда применяются немедикаментозные методы, такие как гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови, цитоферез, плазмаферез, церебральная гипотермия но, как правило, эти методы не имеют доказательной базы по влиянию на исходы и функциональный дефект.
      Хирургическое лечение при инфарктах мозга находится в стадии разработки и исследования. Как правило в крупных клиниках проводят хирургическую декомпрессия при обширных инфарктах с дислокационным синдромом, декомпрессивную краниотомию задней черепной ямки при обширных инфарктах мозжечка. Перспективным методом является селективное внутриартериальное удаление тромба.
      При разных патогенетических подтипах инсульта применяются разные сочетания указанных выше методов лечения. Подробнее смотрите соответствующий раздел лечения ишемического инсульта.