Структура слабоумия при шизофрении.

В сложной проблеме шизофрении вопрос о структуре слабоумия является одним из важнейших. Издержки диагностики шизофрении связаны с сохраняющейся еще тенденцией выставлять этот диагноз при наличии у больных бреда, галлюцинаций, явлений психического автоматизма, т. е. параноидной симптоматики, либо кататонических или же габефренических синдромов и при отсутствии у больных основных шизофренических расстройств. И хотя только что упомянутые симптомы нередко наблюдаются при шизофрении, обусловливая выделение соответствующих ее форм (параноидной, кататонической и гебефренической), они не специфичны для нее, составляя здесь лишь формообразующую симптоматику, так как столь же часто встречаются и при других психозах. Психопатологический анализ психических расстройств при шизофрении, в целом клинический опыт и история развития учения об этой болезни (Э. Крепелин) 1896; Э. Странский, 1909; П. А. Останков, 1913; B. П. Осипов, 1931 и др.) показывают, что при шизофрении наблюдаются специфические, свойственные только ей нарушения психики, не встречающиеся при других психических заболеваниях или основная шизофреническая симптоматика. К ней относятся нарастающее ослабление чувств у больных - эмоциональная тупость, расстройства в протекании ассоциативных процессов, т.е. атактическое мышление, и патология сферы деятельности в виде абулии с парабулией.
В дебюте заболевания за неврозоподобными (псевдоневрастеническими, истериформными, обсессивно-фобическими) картинами врачу можно различить маскируемые ими определенные психические изменения больных: ранее живой, эмоционально отзывчивый и активный юноша теряет яркость чувств и привязанность к родным и близким, у него ослабевают былые интересы и избирательные увлечения. Так клинически обозначается чувственная тупость - самый ранний симптом шизофрении. Это постепенное, сначала еще нерезко выраженное ослабление чувств прежде всего и наиболее отчетливо выявляется именно по отношению к наиболее близким, любимым лицам - родителям, другим родственникам, воспитателям и друзьям больного, которые до болезни были для него самыми дорогими и близкими. Лишь в последующем такое ослабление чувств и привязанностей распространяется и на менее значимых для него людей, на всех окружающих. В этом обнаруживается принципиально важное отличие шизофренического слабоумия от иных - грубоорганических деменций (травматических, инфекционных, токсических и др.), где неуклонное ослабление высших чувств начинается с менее значимых для больного обстоятельств и отношений с людьми, когда чувства, память и забота о близких, родных и любимых лицах еще долго сохраняется и слабеет лишь в последнюю очередь, т.е. идет как-бы с периферии к центру человеческих чувств. В динамике болезни по мере усиления чувственной тупости к этому эмоциональному дефициту присоединяется чувственная неадекватность, проявляющаяся в более или менее грубом несоответствии эмоциональных реакций больного по отношению к тем же родным и близким. На трогательное их внимание, сердечное участие и заботу он отвечает в грубо неприязненной форме, даже с озлоблением. И чем больше душевного тепла и сердечности в отношение к больному вкладывают близкие, тем больше злобной неприязни, даже ненависти, а подчас и агрессии он проявляет к ним. Далее больные полностью утрачивают интерес к учебе, работе, забрасывают занятия, уже не могут должным образом следить за собой, обслуживать самих себя и, предоставленные самим себе, становятся неопрятными. На этапе развернутого заболевания у больных ослабевают пищевые, самозащитные и половые (низшие) чувства и, в отличие от грубоорганических мозговых процессов, у них наблюдается одновременное поражение как высших, так и низших чувств.
Среди основных симптомов шизофрении одним из важнейших является атактическое мышление: речь больных становится менее конкретной, излишне витиеватой, они склонны к пустому пространному рассуждателъству на отвлеченные темы. Центральным феноменом мыслительных расстройств при шизофрении является атактическое замыкание, которое заключается в том, что в устной и письменной речи больных нарушается закономерная координация элементов мысли, наблюдается объединение между собой понятий и представлений, сочетание в норме несочетающихся между собой элементов мысли, т.е. сочетание несочетаемого. Важно при этом иметь в виду, что суждение больного, содержащее бессмыслицу, облекается в грамматически правильную форму. Например, больной С. вместо ответа на поставленный перед ним вопрос обращается к врачу с вопросом: "Вы хотите бить свою эволюцию?". При большой частоте атактических замыканий налицо уже атактическая речевая спутанность, когда уже невозможно понятъ, что хочет сказать больной. Порой же атаксия проникает в фонему - в понятие и тогда таковое содержит часть слогов одного слова, часть другого, а иногда - и третьего. Больные составляют новые слова, так называемые неологизмы. В других же случаях в пространном рассуждательстве больного нет смысловой связи, должной координации между целыми блоками фраз и пространные речи больных выглядят бесплодным мудрствованием или шизофреническим резонерством. Таковы различные формы атактического мышления при шизофрении.
И третьим специфически шизофреническим симптомом является абулия с парабулией, т.е. нарастающее ослабление и распад волевых действий и переход пациентов на узкий круг действий автоматизированных, вследствие чего больные становятся все более пассивными, не участвуют в трудовых процессах, при выписке не могут обслуживать себя дома, перестают следить за собой, становятся неопрятными. Большую часть временя они проводят в постели или бесцельно ходят по палате и коридору, ни с кем не общаясь. Для этих больных характерны различные извращенные действия – парамимии и парапраксии: особое гримасничанье, искаженная мимика лица, различные ужимки, необычные (некататонические) позы, также особенная походка с раскачиванием в коленных и тазобедренных суставах и выставлением вперед живота; необычные манерные жесты и действия больных, когда, подавая руку для приветствия, они перевертывают ладонь наоборот, т.е. наружу воляной стороной и т.п. Такова собственно-шизофреническая симптоматика, при отсутствии которой диагноз шизофрении не может быть обоснован.
Обычно неблагоприятное течение шизофрении завершается слабоумием, которое по своей структуре качественно отличается от грубо-органических деменций тем, что в нем доминируют не явления выпадения в виде снижения памяти и интеллекта, а диссоциация психических функций, утрата единства между мышлением, чувствами и волей при относительной сохранности памяти и интеллекта. Но, хотя больной и способен к обобщениям и даже абстракциям и обнаруживает сохранность запаса знаний, ввиду разъединенности основных форм его познавательной деятельности, т.е. диссоциативного характера шизофренического слабоумия, он остается практически совершенно непри способленным, непродуктивным и не может даже обслужить самого себя.
В сложном патогенезе шизофрении наибольшее значение имеют нервные патогенетические механизмы этого заболевания, т. е. церебральное звено патогенеза. Раскрытие нервных патогенетических механизмов бреда, галлюцинаций, явлений психического автоматизма и кататонических состояний осуществлено самим И. П. Павловым. В развитие этих павловских идей нами также было проведено экспериментально-клиническое исследование большой группы (100 человек) больных параноидной шизофренией при помощи методик речевого и электрокожно-оборонительного подкрепления. Материалы этого исследования позволили с позиций объективного нейродинамического метода подойти к пониманию нервных патогенетических механизмов не только формообразующей, но и собственно-шизофренической симптоматики при этом заболевании. Установленные у этих больных слабость обоих нервных процессов, повышенная тормозимость корковой динамики, истощаемость клеток мозговой коры, фазовые состояния и нарушения подвижности нервных процессов колебались в степени выраженности на различных этапах болезни и в соответствии с этим наблюдались колебания в выраженности психопатологической симптоматики, в частности - бредовых идей, галлюцинаций, псевдогаллюцинаций и др., что говорило о большой роли упомянутых нейродинамических расстройств в церебральном патогенезе параноидной шизофрении. Но все эти нарушения характеризуют патогенез лишь неспецифических для шизофрении симптомов (бреда, галлюцинаций, психического автоматизма), которые широко встречаются при других психозах и составляют при шизофрении лишь формообразующую симптоматику, не отражающую суть шизофренического процесса. В этом плане наибольшее значение имеет раскрытие церебральных патогенетических механизмов чувственной тупости, атактического мышления и абулии с парабулией, т. е. собственно-шизофренической симптоматики, отражающей сущность этого болезненного процесса.
В соответствии с современными нейрофизиологическими представлениями чувства человека связаны с осуществлением как безусловных реакций на подкорковом уровне, так и условных связей, в эффекторном отношении завершающихся через экстрапирамидную систему. Сюда относятся безусловные рефлексы, осуществляющиеся в виде переключения нервных процессов с таламуса на стриатум (хвостатое ядро и путамен) и глобус паллидум (бледный шар), которые обеспечивают двигательный компонент этих связей. Сердцевиной же инстинктивных эмоций будут безусловные рефлексы, обеспечиваемые переключением нервных процессов с таламуса на гипоталамические структуры с регулирующим влиянием на обменно-эндокринные и вегетаивные функции организма. Совокупность тех и других рефлексов, протекающих в непременной взаимосвязи, является физиологическим субстратом низших человеческих чувств, связанных с его инстинктивными потребностями. Но следует учитывать, что такие рефлексы осуществляются с обязательным участием лимбических структур, имеющих прямые и кольцевые нервные связи с гипоталамусом (через свод и сосцевидные тела).
Высшие, специфически человеческие чувства представляют собой комплекс сложных условных связей, замыкающихся в коре головного мозга, в особенности - во второй сигнальной системе, а в эффекторном отношении разрешающихся через лимбическую систему и структуры стриопаллидарной системы, и, таким образом, включающие в свое содержание всю специфику соматического и вегетативного экстрапирамидного эффекта. Что касается безусловных двигательных (через стриопаллидарную систему) и вегетативных (через гипоталамус) экстрапирамидных рефлексов, то в высшей нервной деятельности человека они всегда дополняются условными (главным образом - первосигнальными) кортико-экстрапирамидными связями, что сообщает низшим эмоциям человека своеобразный и неповторимый колорит, обусловленный социальным образом его жизни на протяжении тысячелетий. Итак, при осуществлении любых экстрапирамидных рефлексов в деятельность вовлекаются не только подкорковые образования (включая древнюю кору,т.е. лимбическую систему), но в той или иной степени и кора головного мозга с ее регулирующими влияниями на стриопаллидум и гипоталамус. Иными словами, все эти нервные структуры, начиная с экстрапирамидных полей лобной, отчасти - височной коры, лимбическая система, стриопаллидарная система и гипоталамус с их бесчисленными функциональными связями обеспечивают в своей совокупности формирование и интегрирование эмоций и, таким образом, составляют единую функциональную систему.
Физиологическими исследованиями установлено, что кортико-экстрапирамидная система находится в теснейшей взаимосвязи, прежде всего, с другой функциональной системой условных и безусловных рефлексов - с кортико-пирамидной системой. Афферентный путь этих рефлексов будет также проходить через таламус и выше - до коры передних отделов головного мозга, а эфферентный, не прерываясь, проходит от коры до передних рогов спинного мозга (трактус кортико-спиналис). Эта функциональная система включает в себя все сложнейшие условные связи, лежащие в основе наших знаний, навыков и умений, различных форм действий (в том числе волевых), производственной деятельности человека, его интеллекта. Именно благодаря тесному взаимодействию двух этих функциональных систем в норме у человека обеспечивается тесное переплетение и гармоническое соответствие между интеллектуальными, волевыми и эмоциональными процессами. К этому нужно добавить взаимодействие двух указанных систем нервных связей с третьей -ретикулярной системой, обеспечивающей необходимый тонус всего головного мозга и надлежащий настрой всех его нервных приборов. Ослабление привязанности больных шизофренией к родным и близким, чувственная тупость с неадекватностью, наблюдаемые на протяжении всего заболевания и являющиеся его сквозным симптомом, можно рассматривать как результат расстройств прежде всего, функционального состояния кортико-экстрапирамидной рефлекторной системы на всех ее уровнях - от коры головного мозга и до гипоталамуса.
Наши исследования больных параноидной шизофренией с помощью электрокожной оборонительной методики выявили факт наибольших нарушений сосудистых и дыхательных реакций в форме резко выраженной вегетативной гипореактивности при значительно меньших нарушениях двигательных условных и безусловных оборонительных рефлексов. Такие экспериментальные факты с несомненностью свидетельствуют о нарушениях в протекании нервных процессов у этих больных как в той части экстрапирамидной системы, которая обеспечивает двигательные условные и безусловные рефлексы (т.е. от лобной коры и до стриопаллидарной зоны), так и в той ее части, которая обеспечивает условные и безусловные вегетативные реакции (тоже от коры переднего мозга и до вегетативных центров гипоталамуса и продолговатого мозга). При этом экспериментальные факты указывают на тормозные и органически-деструктивные нарушения кортико-экстрапирамидной системы связей как на кортикальном, так и подкорковом (стриопаллидарном и гипоталамическом) уровнях, т.е. всей этой системы, в связь с которыми может быть поставлена собственно-шизофреническая симптоматика и прежде всего - чувственная тупость, наблюдавшаяся у больных. В начале болезни она может быть связана лишь с торможением кортико-экстрапирамидных нервно-вегетативных (корковых и подкорковых) связей. Возникновением и нарастанием, наряду с тормозными явлениями, процессов деструктивного характера в этой системе связей на корковом и подкорковом уровнях объясняется нарастающая слабость, неуклонное обесцвечивание как высших, так и низших (инстинктивных) чувств при шизофрении, т. е. столь характерное для этого заболевания одновременное поражение всех форм эмоций.
Также были выявлены у этих больных нарушения и двигательных экстра пирамидных рефлексов как на корковом, так и на подкорковом уровнях. По данным современной неврологии, при поражении стриарных структур (стрио-паллидарной системы) наблюдаются гиперкинетически - атонические расстройства вследствие растормаживания паллидума, а при поражении паллидарных (бледный шар), напротив, акинетически-гипертонические синдромы (А. В. Триумфов, 1974). Поэтому, в согласии с А. Г. Ивановым-Смоленским, мы полагаем, что наблюдающиеся у больных шизофренией на определенном этапе течения болезни манерность, гримасничанье, своеобразная вычурная мимика являются результатом тормозно-деструктивных расстройств стриарных структур и растормаживания паллидарных (в норме тормозящихся стриатумом). Близко к этому по механизму примыкают различного рода парапраксии у этих больных, т. е. уродливая мимика, походка и действия.
По ходу дальнейшего течения шизофрении зона тормозно-деструктивных расстройств в пределах экстрапирамидной системы все более расширяется, захватывая уже и паллидарные структуры с нарастающим обеднением мимико-пантомимических реакций у больных, т. е. экстрапирамидных проявлений эмоций у них. При сосредоточении патологических изменений в экстрапирамидных зонах коры страдают в этом смысле, т. е. утрачивают свои двигательные проявления, эмоциональную экспрессию лишь высшие, специально человеческие чувства; при вовлечении в процесс более глубоких, подкорковых уровней экстрапирамидной системы такое обесцвечивание, утрата экспрессивных проявлений эмоций наблюдается и в сфере низших, инстинктивных чувств. Сюда же относится ослабление и нивелирование интонационных проявлений речи, потеря голосовых модуляций, столь характерная для шизофрении. Поскольку при шизофрении налицо одновременное прогрессирующее ослабление, как высших, так и низших чувств, можно полагать, что такие тормозно-деструктивные расстройства имеют место как в подкорковых, стволово-диенцефальных, так и в корковых уровнях экстрапирамидной системы.
Отсюда видно, что в основе столь характерной для шизофрении чувственной тупости лежит развитие прогрессирующих тормозно-деструктивных расстройств как в гипоталамической, так и в стриопаллидарной зонах экстрапирамидной системы на уровнях от коры до эффекторных центров этой системы и с обязательным вовлечением сюда тех или иных элементов лимбической системы. При этом следует учитывать, что вегетативные компоненты кортико-экстрапирамидной системы составляют основу чувства, в норме столь живо переживаемого субъективно, а стриопаллидарные ее компоненты обеспечивают выразительные движения, составляющие так называемую эмоционалъную экспрессию. При шизофрении (на стадии развитого процесса) тормозно-деструктивные расстройства, распространяясь как на гипоталамическую, так и на стриопаллидарную части экстрапирамидной системы (от коры до эффектора), приводят к постепенному ослаблению и в конечном счете к полному выпадению как внутреннего субъективного переживания чувства, так и внешних двигательных его проявлений, т. е. экспрессивных проявлений эмоций, что клинически четко и проявляется у больных. Весьма убедительны в этом отношении результаты наблюдений за больными шизофренией с депрессивными дебютами параноидной формы, которые сообщали о своем плохом настроения и нежелании жить бесцветным, совершенно бесстрастным голосом, без всякой эмоции страдания.
Кортико-экстрапирамидные условные и безусловные реакции (как нервно-соматическае, так и нервно-вегетативные) находятся в постоянном функциональном взаимодействии с условными и безусловными рефлексами, составляющими в своей совокупности кортико-пирамидную функциональную систему. Конкретно это взаимодействие осуществляется таким образом, что ряд пирамидных рефлексов связывается с экстрапирамидным комплексом, состоящим из вегетативного рефлекса (с эффекторным звеном через гипоталамус) и двигательного рефлекса (с эффектором через стриопаллидарную систему). Другая группа пирамидных реакций оказывается в тесной функциональной связи с иным кортико-экстрапирамидным комплексом и так далее. Но при нарушениях высшей нервной деятельности в виде тормозно-деструктивных расстройств в кортико-экстрапирамидной системе, входящие в нее условные и безусловные (двигательные и вегетативные) рефлексы слабеют и затормаживаются (эмоциональное потускнение, притупление), а сложные рефлекторные "агрегаты" распадаются, причем отдельные части - "осколки" этих функциональных единиц "в беспорядке" вступают в новые рефлекторные объединения. Но условия такого нового их объединения оказываются совершенно иными, чем первоначальные. Эти "осколки" первичного функционального объединения вступают в новые связи в условиях более или менее резко выраженного опустошения высшей нервной деятельности в результате вмешательства тормозно-деструктивного мозгового процесса, составляющего основу шизофрении. Эти необычные условия функционального объединения и рождают столь невероятные связи, в частности, во второй сигнальной системе и между корковыми сигнальными системами у больных шизофренией, которые клинически проявляются объединением некоординируемых, между собой элементов мысли, сочетанием в норме несочетаемых между собой понятий и чувственно-образных представлений, т. е. атактическими замыканиями. Однако те сложные рефлекторные объединения, в которых, удельный вес экстрапирамидных рефлексов невелик, т.е. сложные агрегаты в основном кортико-пирамидных условных связей ("сумма знаний", интеллект и т. п.) не подвергаются распаду, что клинически проявляется такой удивительной особенностью больных шизофренией, как относительная сохранность у них формально-мнестических и интеллектуальных данных. Они лишь обесцвечиваются, лишаются динамической перегруппировки и своего осуществления в виде выпадения эмоционального (кортико-экстрапи-рамидного) компонента, т. е. хранятся у больных в виде знаний и абстрактных понятий, совершенно не применяемых в жизни, в виде "мертвого капитала". При клинической же оценке речь здесь идет о преимущественной выраженности у этих больных чувственной тупости с неадекватностью, о безволии с парабулией при относительной сохранности у них формально-мнестических и интеллектуальных данных. Именно в этом проявляется системный характер распада психики при шизофрении, т.е. шизофренического слабоумия. Имея в виду патогенез этого заболевания, А. Г. Иванов-Смоленский (1974) говорит о первичном поражении при шизофрении кортико-экстрапирамидной системы.
Таким образом, следует признать, что основной - церебральный, патогенез шизофрении заключается в первичном поражении вследствие тормозно-деструктивного процесса сложной многоуровневой кортико-экстрапирамидной системы рефлекторных реакций, каковое определяет разъединение в норме взаимосвязанных между собой кортико-пирамидной и кортико-экстрапирамидной функциональных систем и обусловливает появление собственно-шизофренической симптоматики и ослабоумливание по типу диссоциации психических функций.
В целом же, с учетом, как патогенетических механизмов, так и психопатологической структуры, эту форму деменции можно определить как системно-диссоциативное слабоумие.

П. Г. Сметанников
Медицинская академия последипломного образования.
Санкт-Петербург